PNAS：浙江大学李艳/徐鹏飞发现Gpr171通过ERK12和Notch信号通路调控胚胎造血干细胞的出现
该研究结果揭示了GPR171是胚胎造血干细胞定向分化中一个进化上保守的调控因子，并提示了其在基于干细胞的治疗策略中具有转化应用的潜力。
PNAS：山东大学娄红祥/董婷发现防止成纤维细胞衰老和肺衰老的潜在新策略
该研究揭示了钙腔蛋白通过协调波形蛋白质量控制来塑造细胞结构并抑制衰老成纤维细胞的分泌组，为衰老相关器官纤维化提供了一种有前景的治疗策略。
清华大学发表最新Cell论文！
该研究揭示了 GPCR 信号转导调控的新模式，为 GPCR 药物开发提供了新的思路。
王成坤/鲍坚强团队等开发系列新型基因编辑工具：实现大片段DNA的高效精准敲入
该研究通过系统性挖掘微生物来源同源重组关键蛋白，首次开发基于 EcRecE 核酸外切酶及其迷你型变体的高效基因编辑工具。为基因治疗及相关临床转化应用奠定了坚实的技术基础。
中国学者最新Cell：肿瘤竟能“以毒攻毒”，清理大脑“垃圾”，抑制阿尔茨海默病，改善认知
半胱氨酸蛋白酶抑制剂-c（Cyst-C）能够与具有毒性的 β-淀粉样蛋白低聚物结合，并激活小胶质细胞上的TREM2受体信号。
丁璟珒/邵峰/周志伟合作最新Immunity
该研究不仅揭示了淋巴细胞来源的颗粒酶用于杀伤靶细胞的一种底物靶向机制，还为癌症免疫治疗提供了新思路。
J Hepatol：肝癌免疫治疗新靶点，詹丽杏团队等揭示肝癌中胆汁酸代谢-免疫作用轴调控抗肿瘤免疫新机制
AF6调节原发BA合成，驱动肠道微生物群依赖丁酸盐的生成以及Cxcl14介导的HCC免疫重塑。该研究揭示了将BA代谢、肠道微生物群和免疫调控联系起来的新机制，为肝癌治疗提供了潜在的治疗靶点。
Cell：多发性硬化症发病的新证据！EBV病毒释放免疫刹车
通过确定多发性硬化症最初阶段的具体生物学机制，该研究将关注点转向了疾病风险可能仍可被塑造的最早期时刻。它不仅关注已形成的炎症，还强调了时机、位置和免疫史如何决定损伤是否发生。
《Advanced Science》揭示CASP3/GSDME介导的滋养细胞“凋亡-焦亡”切换，引发早发型子痫前期炎症风暴
该研究首次阐明“滋养层焦亡-巨噬细胞互作”是EOPE胎盘炎症暴发的关键开关，并证明通过调控滋养层细胞内在死亡程序即可在体内外实现抗炎症、抗子痫的干预效果。
精子，也存在断崖式“衰老”！EMBO J：父龄超 40 岁，精子头RNA会“变长”，后代更易出现代谢异常和神经精神问题
来自犹他大学健康中心等机构的研究人员通过研究，利用一种名为PANDORA-seq的先进测序技术捕捉到了小鼠和人类精子中随着衰老而发生剧变的RNA世界，发现精子头部中特定的小RNA长度会随父龄增长而变长
Science：吴庆明团队破解类器官关键难题，培养出具有逼真血管网络的心脏和肝脏类器官
该研究证明了微图案化的人类多能干细胞衍生的类原肠胚能够实现血管化过程早期阶段的体外建模。
比“坏胆固醇”更危险！JAMA子刊：血管中埋下的这种“炸弹”超过这一范围，冠心病风险暴增80%，心血管死亡激增63%
研究发现健康女性Lp(a)水平与超长期心血管风险之间存在密切关联。
Science：暴饮暴食不是你的错！张召团队揭示大脑调控进食的关键机制，为肥胖治疗打开新大门
该研究发现了 G 蛋白偶联受体 45（Gpr45）中的两个错义突变，这些突变通过导致过度进食而导致肥胖。