华人学者发表Nature论文，揭示这种基因突变为何会导致阿尔茨海默病
该研究表明，PICALM 基因的一个特定突变导致小胶质细胞中有害的脂滴积聚，从而导致小胶质细胞的吞噬作用丧失，进而增加阿尔茨海默病患病风险。
Nature：胃的“南北战争”！神经组织竟是调控胃功能分区的幕后指挥官
这项研究通过层层递进的巧妙实验，最终锁定并描绘了胃功能分区背后的关键机制。它告诉我们，器官的形成，远比我们想象的要复杂和协同。
Nature Aging：血液tau蛋白可作为阿尔茨海默病分期的生物标志物
该研究首次证明了，基于血液 tau 蛋白的生物标志物能够有效进行阿尔茨海默病的生物学分期，为临床提供了可用的阿尔茨海默病监测工具。
中国科学院发表最新Science论文：液滴打印，为脑机接口带来新思路
该研究提出了一种新型超薄膜材料转移策略——“液滴打印”（drop-printing）。
Nature：中国学者开发阿尔茨海默病颠覆性疗法——短肽通过应力释放，分解tau蛋白纤维
这项研究揭开了 D 型多肽解聚超稳定的 tau 蛋白纤维的详细机制和能量来源。
Cell：高分子量tau蛋白抑制海马体神经元活动，导致阿尔茨海默病的认知衰退
该研究发现，阿尔茨海默病患者来源的高分子量 tau 蛋白，会损害海马体神经元的爆发式放电，从而揭示了阿尔茨海默病中 tau 蛋白依赖性认知衰退的细胞机制。
Cell子刊：华人学者研究证实，短短几天垃圾饮食就会损伤大脑记忆，并提出解决办法
该研究证实，短期高脂饮食（stHFD），就会通过诱导大脑海马体齿状回胆囊收缩素表达中间神经元（CCK-IN）的过度活跃，从而破坏记忆处理。
《自然》：慢性压力毁血糖！科学家发现全新调控血糖神经通路，可快速调节肝脏糖生成，反复压力会钝化此通路，导致糖代谢受损
研究发现，急性压力会激活内侧杏仁核（MeA）中投射至腹内侧下丘脑（VMH）的神经元，从而引发高血糖和食欲减退。
JAMA子刊：重大突破！北京安定医院团队首次证实，ANK3可以预测liafensine治疗难治性抑郁症的疗效
所有次要终点也出现了统计学上的显著改善。两组的不良事件发生率相似。因此，ANK3可作为liafensine的疗效预测生物标志物，ANK3阳性的难治性抑郁症患者更有可能从liafensine中获益。
《神经病学》：代糖或伤认知！8年随访发现，摄入较多代糖与记忆力、语言流畅性和整体认知能力下降速度提升32%、173%和62%相关
这项研究基于对大型人群队列长达8年的随访发现，长期较高的甜味剂摄入量与认知能力下降显著相关，尤其是记忆力、语言流畅性和整体认知方面，并且这种影响在60岁以下人群中更为明显。