赛诺菲连续六年荣登"中国杰出雇主"榜首
在1月15日揭晓的"中国杰出雇主2026"榜单中，赛诺菲连续九年获评"中国杰出雇主"认证，并连续六年蝉联榜首。长期、稳定地获得这一极具行业公信力的荣誉认可，不仅体现了赛诺菲在雇主实践上的持续领先，也彰
JCI：颠覆认知！帕金森病元凶可能不是“铁过载”，而是“铁饥饿”
研究人员发现，帕金森病可能并非源于铁太多，而是由于大脑关键神经元陷入了 “功能性铁缺乏” 的困境—铁总量看似正常甚至偏高，但神经元真正能用的“活性铁”却严重不足。
中国药科大学王琛等团队合作最新Cell子刊
本研究证实MAVS信号通路在OA发病机制中起到关键作用，或可成为OA治疗的潜在靶点。
Nat Commun：“细胞狙击手”诞生！新算法有望为胶质母细胞瘤定制“精准灭瘤套餐”
通过scFOCAL的智能筛选，研究人员成功锁定了一个极具潜力的治疗组合：OLIG2抑制剂 + Depatux-M，这一预测并非纸上谈兵，随后在体外细胞实验、离体组织模型及活体动物实验中均得到了验证。
Adv Sci：华中科技大学于洪军教授团队在抗真菌药物开发靶点糖基磷脂酰肌醇转酰胺酶上获得新进展
该研究首次系统捕捉到了真菌糖缀合物——糖基磷脂酰肌醇的转酰胺酶复合物（GPIT）在与GPI锚、底物模拟肽结合等多种功能状态，并发现了一种新颖的二聚体组装形式，揭示了真菌GPIT的功能分子基础。
PNAS：中国医科大学曹流等团队揭示通过循环ATG7增强胰岛素信号：一种潜在的糖尿病治疗策略
循环ATG7通过直接与胰岛素受体底物1（IRS1）相互作用，并借助肝脏-肌肉对话调控胰岛素信号（IS），从而增强胰岛素敏感性并维持葡萄糖稳态。
Nature子刊：华西医院陈海洋团队揭示肥胖损害肠道再生修复的新机制
该研究表明，肥胖会导致 AFABP 蛋白水平升高，而 AFABP 通过与血浆转铁蛋白结合，导致肠道干细胞（ISC）中铁过载，损害肠道干细胞的分化和肠道损伤后的修复。
Cancer Cell：肿瘤内B细胞的“背叛”，中山大学林天歆/陈长昊团队揭示B细胞破坏三级淋巴结构并抑制抗肿瘤免疫
该研究表明B细胞破坏三级淋巴结构的形成并抑制抗肿瘤免疫。
Cell Reports：吉林大学付云贺等合作发现缓解金黄色葡萄球菌乳腺炎的潜在新策略
肠黏液真杆菌产生的GABA可通过提升sIgA水平发挥抗乳腺炎保护作用，这为乳腺炎的防控提供了全新策略。
Nature子刊：李祥/李歆/汪卫平/李海涛合作开发“表观遗传阅读器”抑制剂，用于肺癌治疗
该研究首次报道了一类靶向 ATAC 复合物特异性亚基 YEATS2 的高效、选择性化学抑制剂，在肺癌小鼠模型中显著抑制了肿瘤生长，为开发表观遗传复合物特异性药物提供了全新策略。
硬核！钱璐璐团队1个月不到2篇Nature
该研究表明热可以恢复无酶的DNA电路从平衡到非平衡状态。在加热和冷却过程中，具有强二级结构的核酸达到动力学捕获态，为后续计算提供能量。
Science：骨折愈合的“神经开关”，支感觉神经通过特定神经营养因子精准调控骨痂形成
该研究发现将躯体感觉传入回路映射到骨骼可识别骨折愈合所需的神经营养信号。
肠道“水分总阀”被找到！Nat Commun：60 年老药起效密码破解，便秘腹泻治疗迎来新靶点
来自中国药科大学等机构的科学家们通过研究发现，一种名为TRPM4的离子通道正是肠道水分调节的“总阀门”。
Cell Res：中山大学梁丹/邝栋明揭示DNA损伤修复新功能：NHEJ系统通过感知双链断裂稳定RORγt，从而驱动致病性Th17细胞分化
该研究证明了非同源末端连接（NHEJ），一种主要的DNA修复机制，在致病性T辅助17 （pTh17）细胞中被高度激活，并在塑造pTh17的致病性方面发挥了一种以前未被认识到的作用，从而引发自身免疫。
Cell Metab：上海交通大学赵健元等揭示蜕膜TMAO代谢失调致反复自发流产的分子机制
该研究发现子宫内膜间质细胞合成三甲胺N-氧化物(TMAO)促进蜕膜化，防止流产。