Cell Res：北京大学邓宏魁团队首次将人类T细胞化学重编程为多能干细胞
该研究发现抑制组蛋白甲基转移酶EZH2对诱导T细胞身份转变至关重要，从而成功将外周血中的CD3⁺ T细胞以及CD8⁺ T细胞重编程为多能干细胞 (hT-CiPS细胞)。
冷肿瘤“热”起来！Nature 新突破：iVAC 双功能嵌合体逼癌细胞“自我招供”
科学家们通过研究提出了一种全新的解决方案：他们开发了一种名为“iVAC”的肿瘤内疫苗接种嵌合体，能够像“特洛伊木马”一样潜入肿瘤内部，迫使癌细胞“自我招供”，从免疫逃逸者转变为免疫激活的“帮手”。
80 岁仍有 50 岁记忆力！Alzhe & Demen 揭秘超级老人背后的抗衰秘密，APOE 基因藏关键
来自范德比尔特大学医学中心等机构的科学家们首次量化了超级老人群体中与阿尔茨海默病风险相关的两种关键基因变异—APOE-ε4和APOE-ε2的频率。
Nature：衰老和发炎的根源，竟藏在线粒体DNA的“拼写错误”里
该研究发现mtDNA对异常核糖核苷酸结合的敏感性，并表明不平衡的核苷酸代谢导致年龄和mtDNA依赖的炎症反应和衰老时的衰老相关分泌表型（SASP）。
PNAS：华中科技大学田代实/秦川发现驱动缺血性白质损伤的调控新机制
本研究为驱动白质损伤的分子通路提供了有价值的见解，并为Erk5抑制剂在缺血性白质损伤治疗中的临床转化提供了框架。
Science：身体里的“好脂肪”叛变了？当它失去产热特性，就会从血管守护者变成破坏者
研究人员使用PRDM16cKO小鼠去除米色脂肪细胞特性，揭示了产热脂肪组织、血管重塑和血压调节之间的关系，确定了产热脂肪对人类心血管益处背后的脂肪血管串扰。
好消息！Nature 子刊证实：脂肪组织能“擦除肥胖记忆”，大幅减重后可恢复至瘦人状态
即便是严重肥胖（BMI＞35 kg/m²），腹部皮下脂肪组织（SAT）在经历显著且持续的减重后，依然有能力恢复到与瘦人相似的健康状态。
Nat Chem Biol：赵蔚/董鹏揭示Resminostat靶向HDAC1凝聚体克服肿瘤耐药的药理机制
本研究揭示了一种不依赖去乙酰化酶活性的HDAC1凝聚化机制，该机制以独特方式调控替莫唑胺的治疗反应，为潜在治疗策略的开发提供了重要见解。
Mol Psych：滥用抗生素，不仅伤肠更“伤心”？科学揭示肠道菌群如何影响你的情绪
来自重庆医科大学附属第一医院等机构的科学家们通过研究揭示了抗生素的过度使用与焦虑症状加剧之间的潜在生物学链条。
心脏装上“结构显微镜”，《Science》开发AI工具用于解读心肌的“三维密码”
该研究开发了CaMVIA-3D，这是一种深度学习体积成像和分析管道，用于表征心脏微体系结构。
喝对时间，咖啡更“护心”！哈佛团队发现：上午饮用，心血管死亡风险降低31%
该研究揭示了一个重要发现：在中午12点前喝咖啡，可能更有利于延年益寿，尤其能显著降低心血管疾病死亡风险。
重磅头条！从厨房到病床：薏苡仁β-寡糖被证实为“肠-肾-肝”轴指挥官，精准打击高尿酸血症，痛风肾纤维化面积从11%缩至3%，疗效惊艳国际
该研究首次从薏苡仁中定向酶解获得薏苡仁寡糖（CSO），在细胞-动物-菌群三层面完整阐明其“多靶点、多通路”降尿酸及肾保护机制，为临床提供了一条安全、可口服、可量效关联的“天然药物候选物”新路径。
打头会变笨有据可依！《Nature》揭示反复头部撞击导致神经元损失和炎症的分子机制
该研究发现多年的RHIs足以诱导持续的细胞改变，这可能是p-tau沉积的基础，并有助于解释年轻前接触性运动运动员的早期发病机制。
浙江大学类器官药物筛选及全景3D成像技术应用研习班
2026年3月12日-15日杭州召开！
衰老“掏空”25%大脑蛋白？《Science》大脑衰老真相，或在蛋白质合成的“最后一公里”！
该研究发现了衰老导致核糖体失速增加和富含碱性氨基酸的蛋白质的广泛消耗。这些发现揭示了衰老大脑生物学中潜在的脆弱点——基本DNA和RNA结合蛋白的生物发生。