Nature：剿灭癌症“变形军团”！靶向少数“高度可塑性”细胞有望破解耐药与复发难题
来自纪念斯隆凯特琳癌症中心等机构的科学家们通过研究不仅在肺癌小鼠模型中成功锁定并追踪了这群被称为“高度可塑性细胞状态”（HPCS）的细胞，更证明了靶向清除它们能有效遏制肿瘤恶化、防止耐药产生。
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该研究揭示了一个神经-上皮-免疫三线性轴系，它调节了皮肤中局部 CD8+ TRM 的数量，使交感神经系统输入能够快速调整屏障界面的免疫监视强度。
《Nature》背靠背！发现小细胞肺癌“劫持”大脑通信机制：与神经元形成功能性突触，依赖神经元活动驱动原发与脑转移生长
神经元活动在决定 SCLC 的发病机制中起着至关重要的作用。当小细胞肺癌细胞与迷走神经感觉细胞或皮质神经元共同培养时，其增殖能力会得到显著提升。
解码脑癌微环境通讯！Cell Rep：非催化型PTPRZ1调控胶质母细胞瘤侵袭新机制
本研究通过自主构建的人源类器官肿瘤移植系统，证实肿瘤微环境中的PTPRZ1以非催化方式驱动胶质母细胞瘤间充质转化及肿瘤微管延伸，为该恶性脑癌提供全新治疗靶点与实验模型。
Nat Chem Biol：p53突变癌有新克星？杜雅蕊/徐国良等合作开发TDG抑制剂C-271选择性杀伤并激活先天免疫
这些发现揭示了TDG与p53之间的合成致死关系，确立了TDG抑制作为p53缺陷型癌症的一种潜在治疗策略。
Cell：心脏-大脑-心脏的“生死闭环”：阻断三级回路任一节点均可逆转心梗结局？
研究人员运用单细胞测序、病毒示踪等前沿技术，完整描绘出了一条隐藏在心梗背后的“心脏-大脑-心脏”三级神经免疫回路。阻断这个恶性循环中的任何一个节点，都可能成为挽救心脏的关键。
Science：推翻“按需修复”假说！成年大脑髓鞘再生竟源于一场“西西弗斯式”的徒劳？
OPCs 并非在等待救援信号，而是在进行着一场永不停歇、甚至略显“徒劳”的西西弗斯式推石上山——它们在不断地尝试分化，即便绝大多数尝试都以失败和死亡告终。
IF=53！四川大学王永生/李丹合作取得新进展
该研究假设通过工程改造 CAR-T 细胞使其过度表达 CXCR4，可以利用 CXCR4 - CXCL12 轴来增强其治疗效果，从而提高对肿瘤的追踪能力和骨髓聚集能力。
复旦大学冯异/张凡团队合作Adv Sci：近红外二区长波窗口高清成像揭示电针调节卵巢神经血管耦合的量效关系和机制
该研究结合三维组织透明化与分子干预，揭示了轴突导向分子Netrin-1是电针参与介导卵巢神经血管结构重塑的关键分子。
Cell：颠覆传统认知！刘诗欣等团队揭示了RFC 具有超出其常规夹子加载功能的意外非催化作用
该研究揭示了，除了其常规的酶学功能外，PCNA 结合蛋白还具有对 DNA 复制和基因组维持至关重要的非催化功能。
《Science》 锁定“癌变开关”！小分子如何让致癌蛋白乖乖“现形”？
该研究通过使用冷冻电子显微镜技术，解析了三种致癌性 BRAF 突变类别的三维结构，其中包括常见的 V600E 变体。
Cell Res：南方医科大学任思强团队揭示小胶质细胞在感觉认知中的关键作用：通过调控神经元兴奋性协调神经集群活动，保障视觉辨别行为
该研究结果揭示了一种新的小胶质细胞与神经元的功能相互作用类型，这种相互作用可能对高级大脑功能至关重要。
Adv Sci：重新定义铁死亡抑制剂——ROS诱导剂抑制铁死亡
研究表明，适度、可控的ROS上升并非必然促发铁死亡，反而可激活细胞内源性的抗氧化适应程序，从而延缓铁死亡进程，为组织器官损伤干预提供了新的分子靶点和策略。
重新认识“幻觉”的起点，四川大学最新Nature
这项研究实现了从药理机制到新型先导化合物分子设计的系统性研究，提出5-HT2AR通过非经典Gi信号通路介导致幻剂诱导的幻觉作用，为相关精神疾病治疗策略的创新提供了重要依据。