Cell 论文发现抗癌T细胞衰竭的元凶！蛋白质回收站失灵，而修复E3连接酶可逆转耗竭
研究揭示了蛋白质回收功能受损是T细胞耗竭的出人意料的罪魁祸首。
NEJM：新型药物setidegrasib直接降解KRAS G12D蛋白，为肺癌和胰腺癌带来早期希望
研究发现setidegrasib——一种旨在消除关键癌症驱动蛋白KRAS G12D的在研靶向治疗药物，在晚期肺癌和胰腺癌患者中显示出令人鼓舞的早期活性。
癌细胞竟是个甲硫氨酸吃货？J Control Release研究用工程菌SGN1精准断粮，口腔鳞癌饿到没脾气
口腔鳞状细胞癌对甲硫氨酸存在独特的代谢依赖，基因工程沙门氏菌SGN1能在肿瘤局部精准消耗该氨基酸，从而安全有效地抑制肿瘤生长与转移。
Cell：胰腺癌良性向恶性转变的“临界窗口”！祖细胞样状态构建自我强化微环境
研究利用单细胞和空间转录组学技术，在模拟自发p53缺失的PDAC小鼠模型中，首次揭示了祖细胞样状态是良性向恶性转变的汇聚节点，并阐明了其周围的自我强化微环境如何被逐步重塑。
2026年4月Cell期刊精华
2026年4月份即将结束，4月份Cell期刊又有哪些亮点研究值得学习呢？小编对此进行了整理，与各位分享。
Science 重磅破解百年谜题！心脏为何几乎不得癌？每一次跳动都是天然抗癌武器
来自意大利国际遗传工程和生物技术中心等机构的科学家们通过研究发现，心脏持续不断的机械跳动本身就是抑制肿瘤生长的关键机制。
Nature：免疫系统里的“替补队员”！科学家揭秘mRNA癌症疫苗的意外通关秘籍
mRNA-LNP疫苗根本不需要依赖cDC1这条“主干道”，而是同时启用了cDC1和它的“表亲”cDC2两条冗余通路。
Cell：GPX1-OSBPL8信号轴——ROS诱导的非经典铁死亡“刹车系统”，靶向可抑制肿瘤生长
该研究将GPX1-OSBPL8信号轴确立为体内非经典铁死亡的一个核心“刹车系统”，揭示了铁死亡自然发生的新机制，并为癌症治疗开辟了新道路。