科研人员绘制图谱解析风险SNP驱动的促肿瘤机制
吕万革教授团队联合张弩教授团队系统性绘制胶质瘤功能性增强子互作图谱，解析风险SNP驱动的促肿瘤机制。本研究提供了胶质瘤增强子连接组资源，阐明了非编码变异如何重塑远程调控并推动肿瘤进展。
研究揭示瘤内菌群促进肝细胞癌发生发展新机制
于君匡铭团队研究发现，Catenibacterium mitsuokai 在HCC患者粪便及肿瘤组织中显著富集。C. mitsuokai可破坏肠道屏障，易位并定植在肝癌组织中。
CRM：一石二鸟！湘雅团队发现，抗血小板药物vorapaxar即可解决免疫治疗血栓栓塞后患，又能促进癌细胞铁死亡
该研究发现，vorapaxar作为一种已获FDA批准的抗血小板药物，不仅能够有效促进铁死亡，还能增强免疫治疗的效果。这一发现为需要同时进行抗血栓栓塞治疗和免疫治疗的癌症患者提供了一种有效的双重获益方案
《自然》子刊：发现新促癌T细胞！科学家发现，衰老相关癌症并非T细胞耗竭不抗癌，并找到一种功能正常但促癌的T细胞新亚型
来自美国国家老龄化研究所的科研团队发现，一种新的功能齐全的CD8+T细胞亚型竟然是衰老中癌症进展的推手。
Nature：李子海团队揭开T细胞耗竭的根本机制——蛋白错误折叠引起的毒性应激反应，为新一代癌症免疫疗法指明方向
该研究首次发现，大量错误折叠蛋白质堆积引发的非经典蛋白毒性应激反应（PSR）是驱动 T 细胞耗竭和免疫逃逸的关键机制，研究团队将其命名为为 Tex-PSR（T 细胞耗竭特异性蛋白质毒性应激反应）。
Nature子刊：赵蔚团队发现，靶向相分离，治疗胶质母细胞瘤
该研究揭示了 HOXB3 凝聚在胶质母细胞瘤异质性中的关键作用，并为部分胶质母细胞瘤患者带来了潜在新靶点。
Nature：饮食和药物结合可以阻断儿童恶性神经母细胞瘤肿瘤的生长
Hogarty及其团队使用临床前模型模拟MYCN驱动的神经母细胞瘤，直接针对额外的MYCN基因拷贝与预后不良的侵袭性神经母细胞瘤之间的强关联性。
5年生存率不足10%，“癌王”难治的原因找到了！《自然》子刊发现它们有特殊入侵方式
除了强大的防御屏障，胰腺癌细胞会主动进攻已经损伤的胰腺小叶组织。随后，癌细胞会在此处构建一个独特的、无纤维化的肿瘤微环境，进而影响肿瘤的特性。
PNAS：金浩杰团队等揭示癌症靶向治疗新策略——靶向VCP，“诱导+清除”衰老细胞双管齐下
该研究通过全基因组 CRISPR-Cas9 筛选，发现 ATP 酶 VCP（Valosin-Containing Protein）是胆管癌的关键依赖性基因。
《自然》：科学家发现，无精氨酸/脯氨酸饮食联合二氟甲基鸟氨酸，可让神经母细胞瘤翻译停滞，提升疗效
调整饮食能够进一步增强DFMO的疗效，辅助神经母细胞瘤治疗。