《Science》揭示树突状细胞耐受性的“总开关”：转录因子Etv3通过抑制OX40L等共刺激分子表达，维持外周免疫稳态
该研究发现转录因子 Etv3 主要表达于成熟的 DCs 中，包括组织来源的迁移性 DCs（migDCs），并促进其稳态成熟和 CCR7 依赖性迁移。
Science：重新定义脱髓鞘损伤进程——髓鞘肿胀是动态可逆的早期阶段，其严重程度受神经元活动调控
该研究发现，在斑马鱼和啮齿动物的脱髓鞘模型中，早期损伤表现为髓鞘肿胀。通过活体成像，该研究表明髓鞘肿胀并不总是导致髓鞘损失，有时肿胀会消退，从而使鞘层得以重塑。
Matter：原因找到了！为什么啤酒要喝冰的，白酒要喝温热的？...
该研究发现，不同乙醇组分的EWM在高取向热解石墨上的接触角呈非线性阶梯状，而阶梯边缘的临界点与ABV的分布惊人地吻合。
软骨损伤难愈合？Nat Commun新突破：抗肿自激活新材料靶向钙信号通路，助力微骨折后软骨再生
四川大学研究团队研发的抗肿胀自激活人工蛋白聚糖组装体DSPG@Pep，可稳定定植于软骨缺损部位，通过招募内源性干细胞、下调钙信号通路及骨化相关基因，在兔和猪模型中均证实能高效促进微骨折术后透明软骨再生
Adv Sci：南方医科大学赵新元等团队发现癌细胞的“耐药导航仪”——OCIAD2引导关键蛋白入驻“生存特区”，导致化疗失效
本研究鉴定出OCIAD2是 HNSCC 中化疗耐药及肿瘤进展的核心调控分子。通过转录组分析、免疫共沉淀联合质谱实验，该研究们证实 OCIAD2 通过直接与整合素β1相互作用调控整合素信号通路。
Cell Death & Differ：孙强/黄红艳/王小宁团队合作揭示ARHGAP36通过协同调控粘附连接与肌动球蛋白促进entosis新机制
该研究首次揭示ARHGAP36作为一个关键调控分子，通过同时增强P-cadherin介导的细胞粘附和RhoA调控的肌动球蛋白收缩，协同驱动entotic CIC结构的形成。
Nature：药物也能“借力打力”？郑宁/黄岚团队合作揭示CSN5i-3靠粘住底物，把弱效药变成强效抑制剂
该研究展示了一种分子黏合机制意外地赋予了 CSN5i-3（一种 COP9 信号体的正构抑制剂）以依赖于底物的效力。
进化的“不归路”！《Cell》发现共生关系的“单程票”机制：甲虫用不可逆的转录沉默换取蚁群准入，陷入永续依赖的进化陷阱
该研究发现了一种在甲虫体内存在的生物隐形装置，它能够让甲虫进入蚂蚁群体之中。通过转录沉默技术，甲虫能够关闭体表烃类化合物（CHC）的生物合成过程——这些化合物是起着多效性保湿屏障作用的体表信息素。
Adv Sci：华中科技大学谢明星等团队为移植体配备“智能守卫”——可追踪工程巨噬细胞精准“巡逻”，双管齐下抑制排斥反应
本研究构建了可示踪的耐受型巨噬细胞（TTMs），通过工程化使其过表达PD‑L1、引入用于生物正交标记的叠氮基团，并包裹雷帕霉素纳米粒（RAPANPs）。
Cell Host & Microbe：肠道细菌“争食”记！一口天冬酰胺，是喂饱肿瘤还是武装免疫细胞？
研究人员首次明确指出，特定的肠道细菌基因（bo-ansB）可以通过消耗特定的饮食成分（天冬酰胺），重塑肿瘤微环境的营养格局，进而精准地影响特定免疫细胞（CD8+ T细胞）的功能状态，最终改变癌症进程。
J Hepatol：肝细胞的“永生”密码——谢欣等发现IL-22是支持肝细胞长期扩增的关键因子
该研究证明，IL22是一种独特的细胞因子，主要介导局部上皮修复和细胞保护，而不诱导全身免疫激活，它通过激活Stat3-Bhlha15/Arntl2轴，使小鼠和人肝细胞在体外大规模扩增。
复旦郑大联合团队Bone Research新突破！阐明FOXI3调控颅面发育机制，为颅面短小症诊疗新添科学依据
研究结合小鼠模型构建、单细胞转录组测序、功能验证及临床样本分析等多种技术手段，首次系统阐明了FOXI3调控颅面发育的全新分子机制，为CFM的发病机制提供了全新科学解释。
《Nature》发现淋巴水肿的“胆固醇堵塞”假说：新型疗法“溶解”沉积胆固醇，疏通淋巴“管道”缓解水肿
该研究表明，在人类淋巴水肿患者中，淋巴液引流不足会导致淋巴水肿性真皮组织及淋巴管周围胆固醇的过度积累。
Adv Sci：安徽医科大学朱莎莎等团队发明“会旅行”的纳米药——携带H2S的阿司匹林直达子宫异位灶，并远程“安抚”焦虑大脑
本研究将一种释放硫化氢（H₂S）的阿司匹林衍生物ACS14包载于白蛋白纳米粒中，构建了ACS14@BSA靶向递送系统。在子宫内膜异位症小鼠模型腹腔注射后，ACS14@BSA 通过中性粒细胞搭便车策略，
Nat Commun：中国农业大学游义琳等团队发现发现脂肪中的“长寿B细胞”，分泌抗炎因子保护代谢并延长寿命
本研究发现，在人和小鼠的老年内脏脂肪组织中，表达白细胞介素-10（IL-10）的B细胞亚群（B-10细胞）显著扩增。