王晓东团队最新PNAS
这些发现揭示了SARM1驱动的代谢崩溃如何重编程细胞死亡执行过程，将BAX、MCL1、APAF1、NF2和HERC4确立为连接代谢应激与神经退行性变的非凋亡性退行通路中的核心效应因子。
绝经后骨头变 “脆”？Bioactive Materials：骨靶向纳米“防护盾”直击破骨细胞糖酵解，为绝经后骨骼健康护航
研究构建了骨靶向、ROS响应的纳米载体PH/DPA@A装载AZD3965，精准靶向病变骨组织，阻断乳酸转运抑制破骨细胞糖酵解，改善去卵巢小鼠骨流失，为绝经后骨质疏松提供新疗法。
大脑 “奖赏关联” 的幕后调音师！Nat Commun 揭秘KCC2蛋白如何调控学习与成瘾风险
来自乔治城大学医学中心等机构的科学家们通过研究揭示了其中关键的一环，他们发现，一种名为KCC2的蛋白质竟在无形中调控着我们如何将环境信号与奖励联系起来。
中国科学技术大学何立等合作最新Nature子刊
作者的研究结果揭示了一条分子通路，即线粒体内膜应激通过MISO协调的SMEM组装，调控线粒体动力学与mtDNA稳态。
Nat Methods：AI解锁抗体组装“密码本”——告别随机配对，迎接精准免疫设计
来自伦敦大学学院等机构的科学家们通过研究利用人工智能模型ImmunoMatch彻底颠覆了这一认知。研究人员发现，轻重链的配对绝非随机，而是遵循着一套严密的、由进化锤炼而成的“配对密码”。
Cell： 意想不到！作为枢纽：树突状细胞在炎症期间协调先天细胞组织，作为淋巴结先天与适应性免疫功能的桥梁
这些发现表明，除了它们作为抗原呈递细胞的经典角色外，DCs还可以动态调节LN的先天和适应性功能之间的平衡，促进两者的同步和协调反应，以满足生物体的即时和长期免疫需求。
Cell： mRNA疫苗为何如此强大？核苷修饰的mRNA与LNP完美协作，缺一不可
总之，该研究工作揭示了诱导Tfh细胞所需的mRNA和LNPs的独特佐剂特征，这对合理的疫苗设计具有重要意义。
IF=53！厦门大学吴乔/陈航姿/陈学勤/李福男合作取得新进展
本研究不仅阐明了Nur77与GSDMC介导的焦亡相关的新机制，而且阐明了SDH复合物的调控网络和血红素代谢的稳态有助于细胞焦亡。
反转认知！Nat Neurosci：阿尔茨海默病"元凶" tau 蛋白竟是抗病毒英雄，缠结原是大脑的远古防御工事
阿尔茨海默病可能不是一场 “蛋白质叛乱”，而是一场 “防御过载”——曾经保护祖先的机制，在现代长寿社会中 “过度服役”，最终反噬自身。
eNeuro：大脑里的“快递”怎么送？原来RNA扎堆只是因为它太多！
来自弗吉尼亚理工卡里昂医学院等机构的科学家们通过研究运用一种名为“高复用性单分子荧光原位杂交”的技术，在完整的海马组织中追踪了15种与突触功能相关的mRNA分子的空间分布。
Science：肠道细菌产生的隐藏毒素就像DNA胶水一样，增加了结直肠癌的风险
这项研究是我们理解肠道微生物群与癌症风险之间直接联系的重要进展。Colibactin在特定位点结合DNA的发现，解释了医生在结直肠癌患者身上观察到的特征性DNA突变。
JEM：拯救宝宝的“免疫特种兵”——益生菌如何逆转抗生素对免疫系统的“误伤”
来自美国斯克里普斯研究所的科学家们发现，婴幼儿时期使用某些抗生素会清除体内能合成核黄素（维生素B2）的共生细菌，从而损害一类名为 MAIT细胞 的特殊免疫细胞的发育。
NSR：武汉理工大学官建国等开发了一种用于精确癌症治疗的双酶驱动超灵敏趋化纳米机器人
这项工作为下一代药物递送提供了新策略，有望为自推进纳米机器人在精准医疗领域带来范式转变。
Nat Aging：多吃黑米抗衰老，鲁友明/张启发合作揭示黑米抑制阿尔茨海默病病理的作用机制
这些发现显示了GPR120在大脑中的细胞类型特异性功能，并提供了GPR120激活治疗阿尔茨海默病的丰富的变构机制。
Autophagy： 南京医科大学丁正年等揭示加重脓毒性心肌病的调控新机制
本研究证实了MTOR通过与LC3-II竞争结合PNPLA2来抑制脂噬，并首次鉴定HSPA12A是驱动该竞争过程、损害脂噬并加剧脓毒症心肌病的关键因子。