阿尔兹海默病
磷脂酰胆碱
辅酶Q10
甲羟戊酸途径
阿托伐他汀
功能丧失
ABCA7基因
肝病风险
ALDH2*2
小鼠模型
基因突变
肝癌
组蛋白去甲基化酶
抗病毒治疗
抗病毒活性
T细胞重定向双特异性抗体
CD8+ T细胞
慢性乙型肝炎
乙肝表面抗原
锥体神经元
染色质
小鼠
基准
巨细胞病毒
SA：让癌细胞自曝！MD安德森癌症中心团队发现，抑制PTDSS1可增强癌细胞免疫原性，提升PD-1抑制剂疗效！
研究发现，PTDSS1是影响PD-1抑制剂疗效的一个关键基因，其缺失不仅增强肿瘤细胞自身对IFN-γ的敏感性和免疫原性，还通过重塑TME（特别是诱导iNOS阳性髓系细胞）来协同增强抗PD-1疗效。
Sci Adv：新型双特异性抗体有望成为抗击巨细胞病毒的“免疫特种兵”
与传统的抗病毒药物相比，TRBAs具有独特的优势，其无需对T细胞进行体外基因改造和扩增，即可迅速激活T细胞的免疫反应并能直接靶向并清除CMV感染的细胞，有望克服现有治疗手段的局限性。
Science：演化“剧本”的反转！植物，被低估的物种形成“效率大师”
在演化的时间尺度上，植物建立物种壁垒的速度，远比我们想象的要快，甚至比动物还要迅速得多。
Gut：低乙肝表面抗原水平提示肝癌风险极低，有望重新定义“部分治愈”概念
研究者指出，HBsAg <100 IU/mL可以识别出我们所说的乙型肝炎“部分治愈”的患者，这些患者可能不再需要常规的肝癌监测，这或将彻底改变公共卫生策略。
南方科技大学发表最新Nature论文
该研究证实了氨基酸具有一种新型且广泛的胶体性质，它们通过弱相互作用吸附于表面，对蛋白质和胶体分散体都具有稳定作用。
智力出现障碍的罪魁祸首！Cell Rep：两种“染色质管家”联手失控，神经元“身份混乱”致认知受损
KDM1A 和 KDM5C 就像 “染色质管家”，联手维持神经元的 “身份认同”；一旦两者同时 “失灵”，神经元会 “乱表达基因”、染色质结构紊乱，最终导致严重的认知障碍。
降胆固醇药变身抗癌新星！J Hepatol：阿托伐他汀能断肝癌“活路”，联合治疗肿瘤缩小近 6 成
来自香港大学李嘉诚医学院等机构的科学家们通过研究发现，一种广泛使用的降胆固醇药物阿托伐他汀有望成为对抗肝癌的有力新武器。
Nature：罕见基因变异如何引发阿尔茨海默病？科学家发现关键机制及潜在疗法
来自麻省理工学院等机构的科学家们通过研究揭示了罕见基因变异如何导致阿尔茨海默病，为治疗这一疾病带来了新的希望。
FRBM：基因突变引发“醛风暴”——东亚人群肝病风险大揭秘
这项研究不仅为理解ALDH2*2基因突变如何增加肝病风险提供了新的视角，也为预防和治疗提供了潜在的方向。
Nature Biotechnology——从“一对多”到“多对多”——PRIM-seq开启RNA-蛋白质互作研究的系统性新纪元
研究人员开发了一种名为PRIM-seq的创新技术，首次系统性地揭示了人类细胞中数以万计的RNA-蛋白质相互作用，为我们理解基因表达调控和疾病机制打开了一个全新的维度。