Lancet子刊：韩鹏/向熙/林春华等合作发现体细胞结构变异通过激活TPX2转录推动上尿路移行细胞癌肌层侵袭与微环境重塑
这项研究如同一盏探照灯，照亮了UTUC基因组中曾被忽视的“结构变异暗区”，揭示了其驱动肿瘤恶性演进的核心机制，为未来实现更精准的分子分型和治疗干预奠定了坚实的科学基础。
JCI：耐药后怎么办？复旦大学卞晓洁等发现新型双特异性ADC药物成转移性前列腺癌治疗“新利器”
该研究表明靶向EGFR和HER3的双特异性抗体-药物偶联物在转移性去势抵抗性前列腺癌中显示抗肿瘤活性。
Adv Sci：殷文广/冉丕鑫/李时悦团队发现慢性气道疾病干预新靶点
该研究鉴定出慢性气道疾病新干预靶点KCNJ2，阐明了其驱动2型炎症反应与气道重塑的分子机制。
《Science》+《Nature》：曹颖院士团队揭秘“心像”之源，人类所见与所想，竟由大脑同一批神经元编码
该研究的发现表明，视觉想象是由参与感知的相同神经元的重新激活所支持的，这为人类 VTC 中存在生成模型提供了单神经元证据。
Adv Sci：关闭细胞“变身”的引擎！广州医科大学孟舒等团队发现抑制DOT1L可阻断导致肺纤维化的内皮细胞转化
本研究证实DOT1L通过H3K79me2介导的转录激活，成为EndoMT和肺纤维化的关键表观遗传驱动因子，提示其可作为肺纤维化疾病的潜在治疗靶点。
JITC：上海交通大学朱亮团队： 靶向AKR1B1重塑肿瘤免疫微环境，增强免疫治疗疗效
AKR1B1 全称为醛酮还原酶家族 1 成员 B1，原本是一种在多元醇通路中催化葡萄糖转化为山梨醇的关键代谢酶。该研究首次证实，原本作为代谢酶的AKR1B1，实际是调控TAMs免疫功能的关键“开关”。
Nature子刊：北京大学王立威等开发首个面向乳腺超声分析的基础生成模型
该研究报道了BUSGen(乳腺超声生成模型)，这是第一个为乳腺超声图像分析设计的基础生成模型，它显著改善了与乳腺癌筛查、诊断和预后相关的一系列基本任务。
在症状出现前数十年锁定风险：《Nature》百万级研究揭示重复扩增疾病携带者早已发生特异性脑萎缩
本研究展示了利用短读长测序数据中的重复扩增特征来分析不同规模的群体样本，并将其应用于流行病学研究和临床生物标志物开发中的应用。
Nat Med：大脑的“环境催老剂”！34国研究揭示污染与不平等如何联手加速脑衰老
大脑的衰老速度不仅取决于你吃了多少蔬菜、跑了多少步，还取决于你呼吸的空气里有多少黑炭，以及你所在的城市有没有把人分成三六九等。而且这些因素不是各管各的—它们会“串通一气”，效果成倍放大。
Nature：解码生命“第一间房”：李晶晶等团队研究发布人类母胎界面高清全景图谱，可预测细胞行为与疾病风险
该研究通过整合大规模的单核转录组和染色质可及性分析数据集，以及亚微米分辨率的空间转录组学和 CODEX 多重蛋白质成像技术，构建了一个涵盖正常妊娠过程的人类母胎界面的全面图谱。
PNAS：封面！重庆医科大学段晨阳团队揭示线粒体微囊泡驱动脓毒症心功能障碍持续恶化新机制
该研究从线粒体质量控制与细胞间通讯的整合视角出发，首次揭示受损线粒体通过微囊泡进入循环并形成DAMP-PAMP正反馈回路，是驱动脓毒症心功能障碍持续恶化及炎症系统性放大的核心机制。
Nature：为何有人用“减肥神药”效果佳、有人副作用大？大规模遗传学研究首次绘制GLP-1药物反应基因图谱
研究结果提供了直接的基因证据，表明药物作用靶点基因的差异会导致个体间对药物反应的差异，并为肥胖症治疗中的精准医疗方法奠定了基础。
Cell：信息论多维组学揭示烟碱完整生物合成途径，动态代谢物组与糖基化/去糖基化策略
这项研究完成了烟碱生物合成途径，并为分子间类曼尼希反应，许多植物生物碱骨架形成的基本机制，提供了关键见解。
IF=10！中山大学向熙/李江/王子龙/宋昌泽等团队揭示染色体外环状DNA在特发性弱精子症中的生物学特征
该研究揭示了特发性弱精子症患者精子中eccDNA含量显著降低，并将其与DNA修复缺陷和基因组不稳定性联系起来，强调DNA修复受损和DNA损伤水平升高可能是导致精子活力降低及eccDNA减少的主要原因。
Cell：尿液液体活检区分膀胱癌治疗应答，手术治愈者或可免于BCG免疫治疗
使用非侵入性尿液检测，在分子水平上确定哪些患者能从额外治疗中获益，哪些不能。这一发现表明，临床医生可能很快就能个性化治疗决策，对最高风险患者尽早加强治疗，同时让其他患者免受不必要的干预。