生物研究
《细胞》子刊：肥胖致胰岛素抵抗的原因，竟然搞错了？科学家发现问题主要在大脑对营养过剩“反应过激”
研究者分析发现，高脂饮食简直就是交感神经系统的“鸡血”，短期高脂饮食就能够迅速提升交感神经活动，导致去甲肾上腺素的大量释放，促进脂肪组织分解，血浆甘油三酯水平升高。
吸入微塑料会降低大脑认知功能，首都医科大学高艾团队发现肺部菌群发挥了关键作用
吸入聚苯乙烯-微塑料（PS-MP）通过改变肺部菌群组成产生更多的脂多糖（LPS），促进小胶质细胞M1型极化，从而降低大脑认知功能。
研究揭示植物激素茉莉酸跨膜转运分子机制
该研究揭示了AtABCG16特异识别并跨膜转运茉莉酸的分子机理，解释了AtABCG16在转运底物上的争议，并丰富了ABC转运蛋白的跨膜转运机制。
Mol Cell：何康敏/方晓红合作揭示黏着斑调控PI3K-PI(3,4,5)P3-AKT信号时空激活的新机制
该研究通过开发和利用多种脂质研究的新方法，发现了黏着斑作为信号中心，激活并调控PI3K-PI(3,4,5)P3-AKT信号通路。
Nature子刊：乳酸太毒了！导致耗竭T细胞功能障碍，促进肿瘤免疫逃逸
耗竭的T细胞高表达溶质载体蛋白MCT11，促进其对乳酸的摄取，阻断MCT11，能够重振耗竭的T细胞。
Cell子刊：肠道菌群通过昼夜节律调节身体对压力的反应
这项研究揭示了肠道微生物群和大脑如何以特定的时间方式对压力做出反应之间的重要联系。
“类器官”点亮溃疡性结肠炎研究之路：hiPSC-COs模型的构建与探索
本研究从hiPSC系分化出hiPSC-COs，确定了诱导其炎症的条件，处理后的hiPSC-COs呈现多种特征，与UC患者相似且对药物有反应，为UC病理机制和药物研发提供了准确模型。
研究发现在翻译水平调控T细胞死亡的关键因子
该研究筛选并鉴定出FAS介导的T细胞死亡过程中的关键调控蛋白AMBRA1，揭示了AMBRA1在翻译水平控制TCR信号传导、T细胞周期和T细胞死亡的新机制。
Nat Immunol：科学家成功绘制出新型细胞图谱，有望揭示治疗治疗人类炎性肠病的新途径
这项研究中研究人员绘制的治疗性图谱或代表了最常见的生物疗法—抗肿瘤坏死因子疗法在多种人类炎性疾病中扰动的最大细胞普查。
研究提出可预防寨卡病毒感染的单剂接种环状RNA疫苗策略
该研究利用环状RNA编码来改良寨卡病毒抗原，并探讨了单剂接种即可预防寨卡病毒感染且无登革病毒感染增强风险的疫苗新策略。