硼中子俘获治疗（BNCT）
肿瘤免疫微环境重塑
“免疫排斥型”
透明细胞肾细胞癌（ccRCC）
多溴蛋白 1（PBRM1）
抗肿瘤免疫应答
癌症免疫疗法
三级淋巴结构(TLSs)
靶向IGLL5+ B细胞
肿瘤免疫治疗
环素依赖性激酶4/6 (CDK4/6)
CDK10
免疫逃逸机制
过继性T细胞转移疗法
溶瘤病毒OV
iNV-GOV
抗肿瘤免疫反应
ARPI治疗
IKBKE转录
巨噬细胞（TAMs）
酶Trmt61a
CRISPR 干扰
CRISPR 激活
ADAM12
成纤维细胞（CAF）
tRNA m1A修饰
前列腺癌
JCI：解除免疫基因的“表观封印，浙江大学黄浩杰等发现靶向抑制性增强子RNA可解除IKBKE基因抑制，重启前列腺癌免疫监视
该研究证明逆转增强子RNA介导的IKBKE基因阻遏使前列腺癌模型中的合成抗癌免疫成为可能。
Nature Cancer：浙江大学梁廷波/平渊团队合作开发新型溶瘤病毒平台，克服溶瘤病毒全身给药难题
该研究开发了一种可系统性注射的、肿瘤靶向的溶瘤病毒递送平台——iNV-GOV，该平台既能保护病毒颗粒免受免疫识别，又能引导其到达肿瘤部位，加速癌细胞焦亡，引发强大的抗肿瘤免疫反应。
CMI：上海交通大学李华兵等团队合作解码巨噬细胞命运的翻译后开关：tRNA修饰增强STING信号，打造更强抗癌武器
该研究结果揭示了巨噬细胞中tRNA m1A修饰的一种新的调控机制，突出了靶向巨噬细胞中tRNA m1A修饰的抗肿瘤治疗潜力。
Cancer Cell：张泽民院士等通过单细胞筛选发现癌症免疫治疗新靶点——ADAM12
该研究通过单细胞筛选发现，ADAM12 是成纤维细胞的检查点，阻碍抗肿瘤免疫反应，ADAM12 的缺失会延缓肿瘤进展并使肿瘤对免疫疗法更敏感，从而为癌症免疫治疗带来了新靶点。
Nat Biomed Eng：实时显微“生命纪录片”，清华大学朱荣等开发实时多模态表型分析首次系统刻画肿瘤细胞的动态适应性反应
该研究为个性化肿瘤学研究活单细胞的分子机制提供了一个有希望的工具。它还为开发高效、患者友好的治疗方法提供了潜在的途径，加深了人们对ACT期间影响肿瘤细胞的病理机制的理解。
Adv Sc：浙江大学张诚等团队发现重塑肾透明细胞癌的免疫抑制微环境的调控新机制
本研究揭示了PBRM1-KDM5C-IL-6信号轴在调控抗肿瘤免疫应答中的关键作用，为PBRM1缺陷型透明细胞肾细胞癌的免疫治疗提供了潜在策略。
Nature子刊：北京大学刘志博/曾泽贤发现硼中子俘获治疗可实现免疫细胞保护，并诱导强效抗肿瘤免疫应答
本研究成果为解析BNCT的放射生物学机制提供了重要见解，同时也为放疗过程中保护免疫细胞、提高肿瘤治疗效果指明了新策略。
Nat Cancer：核酸传感器的上游靶点，张金方/雷晓光合作发现CDK10抑制核酸传感器介导的抗肿瘤免疫
该研究发现CDK10是癌细胞固有的免疫逃逸驱动因子，通过限制免疫刺激性核酸的产生抑制抗肿瘤免疫，从而为癌症免疫治疗提供了一个潜在新靶点。
Cancer Cell：肿瘤内B细胞的“背叛”，中山大学林天歆/陈长昊团队揭示B细胞破坏三级淋巴结构并抑制抗肿瘤免疫
该研究表明B细胞破坏三级淋巴结构的形成并抑制抗肿瘤免疫。
免疫治疗为何失灵？Cell揭秘黑色素瘤逃生绝技：黑素体化身“诱饵”诱捕杀伤性T细胞
黑色素瘤细胞分泌的黑素体携带主要组织相容性复合体分子和肿瘤抗原，通过结合CD8+T细胞的T细胞受体诱发其功能障碍与凋亡，助力肿瘤免疫逃逸，抑制黑素体分泌可显著增强抗肿瘤免疫效果。