Cell Res：南方医科大学周伟杰团队揭示结直肠癌免疫逃逸新机制，并发现治疗新靶点
使用 APC 蛋白 C 端 11 个氨基酸的多肽（APC11）靶向 PTPN13 并阻断 PTPN13-STAT1 相互作用，可防止结直肠癌免疫逃逸，抑制肿瘤进展并增强 PD-1 阻断疗法的效果。
西安交通大学郭卉/侯玉柱最新Cell子刊
研究表明p57可能作为ICI疗效的生物标志物，提高p57表达是提升免疫疗法疗效的潜在治疗策略。
Adv Sci：上海交通大学王俊等团队靶向DAP5破坏Tregs中替代的翻译起始模式，增强抗肿瘤免疫
Tregs依赖DAP5驱动的替代性翻译机制，维持外周免疫稳态及在肿瘤微环境中获得的适应性。选择性阻断该通路可特异性损伤肿瘤浸润性Tregs，为增强抗肿瘤免疫疗效提供了潜在的治疗策略。
首次提出，中山大学宋尔卫团队合作2026年首篇重量级文章
该研究揭示了NET的形成机制，并阐明了NET-CCDC25在治疗耐药中的相互作用，强调了CCDC25是抗癌干预的一个有吸引力的靶点。
脂肪也分好坏？Cell Rep揭秘不健康脂肪酸如何帮肠癌逃避免疫追杀
研究发现，棕榈酸通过激活PPARδ并抑制p53，上调CD73并下调TRAIL-R1/2，形成免疫抑制微环境，促进肠癌进展；而共轭亚油酸则通过激活PPARα与p53，发挥抗肿瘤免疫作用。
Cell Res：意外的发现！陆军军医大学卞修武等团队合作发现肿瘤PD-L1诱导β2m泛素化和降解，促进癌细胞免疫逃逸
该研究揭示了PD-L1在肿瘤细胞免疫逃避中的一个以前未知的功能，扩大了对免疫检查点阻断疗法内在抵抗机制的理解。
Cell Metab：尿苷也能抗肿瘤，南方医科大学梁莉/王志章表明尿苷耗竭通过N-糖基化降低抗肿瘤活性
这些发现将SNX17定位为ICB反应生物标志物，并将尿苷提名为一种经济有效的免疫治疗策略。
Adv Sci：吉林大学李全顺等团队合作开发新的纳米颗粒，调控肿瘤代谢重编程以增强免疫治疗
在该研究中，含有辛伐他汀和犬尿氨酸酶（KYNase）的仿生和pH/ROS双反应纳米颗粒（PTSK@CRM）被用于调控Kyn和胆固醇代谢，从而增强PD-1抗体（αPD-1）的免疫治疗效果。
STTT：抑制RNA结合蛋白，增强卵巢癌免疫治疗
RNA 结合蛋白（RBP）是高级别浆液性卵巢癌 C5 亚型（C5-HGSC）免疫逃逸的关键调控因子，抑制 IGF2BP1，可与 PD-1 阻断剂协同作用，逆转免疫逃逸。
Adv Sci：复旦大学锁涛等开发新的策略用于前列腺癌
本研究以Mg为基底，构建了基于自修复巯基化透明质酸（HA-SH）与细胞膜来源囊泡（CMV）的给药系统治疗平台，可提升结构稳定性、实现药物时空可控释放，并为前列腺癌的免疫-激素联合治疗提供技术支撑。