《神经元》：科学家首次发现，TREM2-T96K突变与女性患阿尔茨海默病风险增加相关！
来自麻省总医院和哈佛医学院的研究团队讨论了Trem2T96K突变在AD中的作用机制。
Nature：当饥饿遇上荷尔蒙——大脑如何权衡母爱与生存？
长期、缓慢变化的生理状态负责设定行为倾向的“背景”或“先验概率”，决定了系统对外界刺激的敏感阈值。而短期、急剧变化的生理状态（如饥饿）则扮演了“触发器”的角色，在阈值允许的情况下，推动行为的最终转变。
唐亚梅教授团队新研究提出卒中治疗优化方案
该研究证实发病24小时内的急性前循环大血管闭塞患者血管成功再通后，动脉内阿替普酶溶栓可安全改善患者神经功能预后结局，为改善患者预后提供了治疗新策略。
研究阐明小鼠精准捕食的嗅觉神经编码机制
这一研究首次从分子、细胞到神经环路层面，解锁了小鼠依据气味判断猎物价值的“决策黑箱”，并为动物觅食决策行为提供了新见解。
每 36 个娃就有 1 例，但病因成谜？！ Transl Psychiatry：科学家破译自闭症患者的细胞“求救信”
本研究首次明确自闭症谱系障碍（ASD）患者诱导多能干细胞（iPSC）来源前脑类器官分泌的细胞外囊泡（EVs），其RNA与蛋白质组成较健康对照存在显著差异，为ASD发病机制解析及诊疗靶点开发提供依据。
亲完它就缩着跑？！Science：我国科学家破解百年神经通信争论
这套 “亲完收缩就跑（kiss-shrink-run）” 的机制，终于给百年争论画上了句号：它既不是简单的 “即吻即离”，也不是完全的 “坍塌融入”，而是结合了两者的优势！
Adv Sci/eLife：中山大学高国全/杨霞/齐炜炜团队从代谢角度揭示阿尔兹海默症认知功能障碍的新调控分子
研究阐明了Kallistatin调控Aβ蓄积和tau蛋白过度磷酸化的新机制，该机制可能在代谢综合征与认知记忆减退的关联中发挥关键作用，并提示非诺贝特可能具有治疗代谢相关性AD的潜力。
重庆医科大学最新Cell子刊：杨梦柳/李伶/杨刚毅团队提出肥胖及相关代谢紊乱治疗新方法
这项研究表明，下丘脑 FSTL1 是一种中枢胰岛素增敏剂，是对抗饮食诱导的肥胖的关键介质，通过鼻内给药 LNP-FSTL1，可促进饮食诱导的肥胖小鼠的体重减轻并改善胰岛素敏感性。
中国科学技术大学最新Science论文：揭开神经信号传递中的“亲吻-收缩-逃逸”机制
这一“亲吻-收缩-逃逸”机制，不仅统一了争议半个世纪的两种模型，同时提示了神经突触高效与高保真传递的结构基础，也为深入理解神经信号传递、突触可塑性以及相关脑疾病的机理提供了新视角。
Nature Medicine：当生命走向终点，颠覆性的发现重新定义死亡的边界
这项研究超越了冷峻的数据和图表，为我们提供了一种对死亡过程更为深刻和人性化的理解。它告诉我们，死亡并非一个开关“啪”地关掉的瞬间，而是一个复杂的、有先后次序的、充满生理抗争的告别过程。