淀粉样蛋白
小胶质细胞
阿尔茨海默病
疗法
细胞焦亡
阿尔茨海默病AD
蛋白质组学分析
“全神经退行性疾病图谱”（PanNDA）
神经退行性疾病（NDs）
Ste20样激酶1
躯体应激经验
基底外侧杏仁核印迹细胞（BLAEC）
代谢压力
类器官
调谐功能
颞下皮层
散发性阿尔茨海默病
大脑模型
社交精神病理学
突变亨廷顿蛋白（mHTT）
亨廷顿病（HD）
CRISPR-Cas9
神经编码
Nature：大脑“看脸”有绝招！曹颖院士团队揭示面部识别神经编码可在20毫秒内，从“通用检测”快速协同切换至“专用识别”模式
该研究结果表明，存在一种此前未知的神经表征机制：即大脑区域所使用的神经编码会根据刺激情况协同发生依赖性转换。
Tissue & Cell：在培养皿里“催熟”大脑——我们离破解散发性阿尔茨海默病还有多远？
来自韩国全北大学等机构的科学家们系统性地梳理了利用大脑类器官这一前沿技术“攻破”散发性阿尔茨海默病的最新进展。
Sci Adv：北京大学李沉简/郑素双开发新型CRISPR疗法，精准清除亨廷顿病致病蛋白后自动“休眠”，安全长效
该研究开发了一种靶向人源mHTT的特异性SaCas9向导RNA，以及一种自失活基因编辑系统；该系统可在短暂表达后使SaCas9失活，从而实现高基因编辑效率，并以最大安全性防止脱靶效应。
PNAS：“感同身受”如何形成？武汉科技大学田波等团队揭示自身压力经历重塑大脑，决定社交偏好
该研究结果揭示了源自 BLAEC 的分流环路对社交偏好动态的调控作用，这可能为社交精神病理学的神经生物学机制提供新的见解。
PNAS：颠覆认知！大脑免疫细胞竟是阿尔茨海默病斑块的“建筑师”
来自鲁汶大学等机构的科学家们进行的一项研究彻底颠覆了这一传统认知，他们发现，这些小胶质细胞非但不是清除斑块的“清洁工”，反而可能是早期搭建斑块的“建筑师”。
山东大学齐林鹏飞团队揭示阿尔茨海默病免疫炎症调控新机制
首次系统阐明了哺乳动物Ste20样激酶1（Mammalian Ste20-like kinase 1，MST1）在AD神经炎症中的调控作用及分子机制，为AD的免疫干预治疗提供了全新靶点与研究方向。
喝酒更伤男性大脑！IJMS最新研究：P2X7受体是酒精致性别特异性神经损伤的关键调控分子
该研究证实慢性间歇性乙醇暴露引发的神经炎症、血脑屏障损伤及空间记忆障碍存在明显性别差异，雄性小鼠更易感，抑制 P2X7R 可有效缓解上述损伤。
1年3篇《Cell》！彭隽敏等团队合作发布神经退行性疾病最大规模蛋白质组学图谱——覆盖6大类疾病2200余例人脑样本，系统解析分子异质性
这项研究是迄今为止对全神经退行性疾病进行的最全面的蛋白质组学分析，为主要神经退行性疾病的分子亚型和改变的机制提供了关键见解。