《自然》：慢性压力毁血糖！科学家发现全新调控血糖神经通路，可快速调节肝脏糖生成，反复压力会钝化此通路，导致糖代谢受损
研究发现，急性压力会激活内侧杏仁核（MeA）中投射至腹内侧下丘脑（VMH）的神经元，从而引发高血糖和食欲减退。
JAMA子刊：重大突破！北京安定医院团队首次证实，ANK3可以预测liafensine治疗难治性抑郁症的疗效
所有次要终点也出现了统计学上的显著改善。两组的不良事件发生率相似。因此，ANK3可作为liafensine的疗效预测生物标志物，ANK3阳性的难治性抑郁症患者更有可能从liafensine中获益。
《神经病学》：代糖或伤认知！8年随访发现，摄入较多代糖与记忆力、语言流畅性和整体认知能力下降速度提升32%、173%和62%相关
这项研究基于对大型人群队列长达8年的随访发现，长期较高的甜味剂摄入量与认知能力下降显著相关，尤其是记忆力、语言流畅性和整体认知方面，并且这种影响在60岁以下人群中更为明显。
两篇《自然》：肺癌私联神经元！科学家首次发现小细胞肺癌细胞会在脑内与神经元形成突触，借助电信号促进肿瘤生长
研究首次发现肺癌细胞也能与神经元形成突触，并响应神经元活动电信号，促进SCLC脑转移瘤生长。
Science：孤独幼崽的“呢喃”——母爱是一种单向奔赴，还是双向的神经对话？
这项研究，不仅照亮了鼠崽大脑中催产素神经元的活动，更照亮了我们对早期亲密关系本质的理解。
Neuron：垃圾食品如何快速破坏大脑记忆回路？科学家揭示惊人真相！
这项研究不仅揭示了高脂肪饮食对大脑记忆回路的快速影响，还强调了早期干预的重要性。通过饮食调整或药物治疗或能有效预防与肥胖相关的神经退行性疾病，比如痴呆和阿尔茨海默病。
智力出现障碍的罪魁祸首！Cell Rep：两种“染色质管家”联手失控，神经元“身份混乱”致认知受损
KDM1A 和 KDM5C 就像 “染色质管家”，联手维持神经元的 “身份认同”；一旦两者同时 “失灵”，神经元会 “乱表达基因”、染色质结构紊乱，最终导致严重的认知障碍。
Nature：罕见基因变异如何引发阿尔茨海默病？科学家发现关键机制及潜在疗法
来自麻省理工学院等机构的科学家们通过研究揭示了罕见基因变异如何导致阿尔茨海默病，为治疗这一疾病带来了新的希望。
Cell Rep：“逃避”还是“面对”？梅林团队发现了大脑“逃避开关”的秘密，还为焦虑及抑郁等疾病的研究提供新思路
脑前额叶皮层中有一类特殊的抑制性中间神经元在调控“逃避行为”中发挥关键作用，而这一作用依赖ErbB4酪氨酸激酶的活性。
《自然》：蔡立慧团队揭秘罕见AD致病突变背后机制，CDP-胆碱或成疾病通解
ABCA7 LoF变异会扰乱神经元中的磷脂酰胆碱代谢平衡，导致多不饱和磷脂酰胆碱水平降低、线粒体功能异常、细胞氧化应激增加，最终引发β-淀粉样蛋白分泌增多和神经元过度兴奋等阿尔茨海默病的典型病理特征。