“快乐激素”与大脑的分子博弈！Nature揭示：可卡因与人类多巴胺转运蛋白相互作用的精细结构，助力进一步理解药物成瘾背后的分子机理
通过解密可卡因作用于大脑的分子机制，研究者有望促进新型靶向药物的研发，以应对人类的成瘾问题，为成瘾症治疗领域带来曙光。
经常做噩梦吗？可能是因为感到孤单！J Psychol 揭秘孤独感与噩梦频发的进化关联
本研究指出，压力是连接孤独与噩梦频率及强度的关键桥梁。
AD：复旦团队分析5万余人数据，鉴定到5个全新的阿尔茨海默病风险基因，有望成为药物靶点！
该研究结果进一步扩展了现有的AD及ADRD的基因研究。通过对全外显子组的广泛测序分析，研究不仅鉴定出了7个新的与ADRD有关的基因，还发现了5个治疗AD的有效药物靶点。
《神经元》：科学家首次发现，小胶质细胞对于健康的血脑屏障竟然不是必需的！
在健康的大脑中，小胶质细胞不会影响血脑屏障的特性。但是需要注意的是，小胶质细胞仍可能在响应某些刺激的血脑屏障特性动态调节中发挥作用，以及在衰老和疾病相关血脑屏障变化中发挥较大的作用。
《科学》：我们对睡眠增强记忆的认知，要被颠覆了！科学家首次发现，巩固记忆的尖波涟漪竟然要消除，否则损伤记忆能力
这项研究成果改变了我们对尖波涟漪巩固记忆的认知，让我们认识到，在睡眠期间不仅有促进记忆形成的尖波涟漪，还有平衡现在与未来记忆需求的BARRs。二者中的任何一个受损，都会损伤记忆。
Nat Commun：科学家有望开发出纠正引起人类中风突变的新型策略
研究人员通过联合研究调查了逆转致CARASIL突变有害影响的策略，他们结合了体外和体内手段及基于计算机的分析技术，来修复突变的HTRA1酶的结构和其催化功能。
npj Parkinsons Dis：特殊的肠道蛋白或能保护帕金森疾病患者的大脑细胞
这项研究中，研究人员通过联合研究调查了这一问题，他们发现，相比携带正常GUCY2C的小鼠而言，GUCY2C表达被敲除或GUCY2C被移除的小鼠会表现为更多的脑细胞损伤，而且对毒素更加易感。
《神经病学》：倒也没那么常见！宾大团队最新研究显示，帕金森病患者的痴呆症风险远低于预期
最新研究更新了我们对帕金森病患者痴呆症风险的看法，暗示我们有可能通过更早的介入来推迟或阻止认知功能的进一步下降。
《细胞发现》：温州医科大学团队发现40Hz光照促进大脑清除垃圾蛋白的新机制！
40Hz多感官刺激如果可以作为一种新型非侵入性策略，调节并增强脑类淋巴流动，将为相关疾病的治疗带来极大的改善。
空间组学技术破译阿尔茨海默病的重要风险因子！Mol Psych：首次实现在单细胞水平上对TREM2 R47H遗传变异影响的深度解析
此项研究首次以如此精细的尺度全面审视大脑，使得研究者能更深入理解TREM2 R47H突变对特定细胞类型中基因表达的影响。