J Extracell Vesicles：氧化应激过程中8-氧鸟嘌呤DNA糖基酶-突触结合蛋白7通路增加细胞外囊泡释放并促进肿瘤转移
本研究探索了氧化应激诱导癌细胞转移的机制，发现ros介导的DNA氧化损伤是启动OGG1和转录因子调控基因表达、ev释放和肿瘤转移的关键信使，这对理解癌细胞对肿瘤微环境的反应具有重要意义。
Mol Cancer：BRCA1 SSMs具有早期耐药筛查和疾病管理的潜力，可预防或避免PARPi耐药
本研究发现SSMs是卵巢癌和乳腺癌中替代异构体表达和PARPi耐药的一种途径，研究者证明了这种机制受到治疗压力下的选择，并发现SSMs在患者的ctDNA中PARPi后富集。
Acta Pharm Sin B：基于TLR-2和ICB协同作用的三萜模板自组装纳米系统用于增强肝癌免疫治疗
熊果酸通过TLR2-MyD88-TRAF6通路激活天然免疫系统，协同增强自然杀伤细胞和树突状细胞的增殖，与PD-L1的ICB结合，实现优秀的免疫细胞毒性T细胞浸润。
Theranostics：AURKAD132是化疗的潜在关键靶点
极光激酶A是一种强效癌基因，在肿瘤发生过程中经常异常表达，并与各种恶性肿瘤的化疗耐药有关。然而，AURKA在化疗耐药中的作用在很大程度上仍然难以捉摸。
Mol Cancer：全基因组CRISPR筛选鉴定酪氨酸蛋白硫转移酶-2作为增强抗pd1功效的靶标
本研究证明了TPST2调节癌细胞对免疫检查点疗法的反应性，并确定TPST2作为增强抗pd1疗效的治疗靶点。该数据表明TPST2在癌症免疫中的新作用，并为基于ICT的联合治疗提供了额外的策略。
2024年9月Science期刊精华
新研究表明小分子泛KRAS降解剂有望治疗之前难以治疗的癌症、新研究揭示DNA重复元件阻断造血干细胞吞噬机制、新研究揭示TRA2β调节T细胞命运机制
Clin Cancer Res：新研究表明CAR-T细胞治疗后继发性癌症的风险可能与其他癌症治疗后的风险相似
据研究报告，在接受 CAR-T 细胞治疗之前，患者接受过中位数超过三种疗法的 SPM 风险明显高于之前接受过少于三种疗法的患者。
Acta Pharm Sin B：选择性T细胞磷酸化激活阿唑定在胸腺组织中具有免疫保护作用
本研究表明FNC在胸腺细胞中富集，并有效代谢为其三磷酸化活性形式，激活免疫细胞并发挥抗sars-cov -2活性。
Acta Pharm Sin B：LncRNA ZFPM2-AS1通过结合CDC42和抑制STAT1激活来促进乳腺叶状瘤的进展
LncRNAs是一类长度超过200 bp的非编码rna，具有空间特异性和时间特异性的表达模式，在基因表达调控中起着至关重要的作用。
Mol Cancer：标准治疗药物联合抗microrna -155治疗非小细胞肺癌
本研究为抗mir -155治疗非小细胞肺癌提供了强有力的定量依据，药物联合研究的发现强调了联合的潜在协同作用，但也指出了潜在的拮抗作用。