Nat Genet：新发现！神药二甲双胍或能减缓携带癌症突变的正常细胞的生长！
研究结果表明，二甲双胍等常见安全药物可用于预防与PIK3CA突变相关的癌症，特别是对于代谢障碍高风险人群。
《科学》子刊：仁济医院团队发现新的肿瘤“防火墙”，抑制该靶点可协助免疫治疗！
该研究揭示了SDC1在肿瘤免疫逃逸和抗肿瘤免疫反应中的关键作用。
Nature Genetics：揭示免疫治疗新篇章：五大潜在因素助力免疫检查点抑制剂（CPI）疗效精准预测
该研究通过对大规模患者队列的全面分析，揭示了肿瘤微环境、基因组和既往治疗对CPI疗效的复杂影响，为未来的癌症免疫治疗提供了新的思路。
新型3D体外模型的突破性进展！J Hepatol：3D肝细胞模型助力破解脂肪肝之谜
来自海德堡大学医院等机构的科学家们通过研究开发了一种能用于检测脂肪肝药物疗效的新型模型系统，其是一种基于原代人类肝脏实质细胞（肝细胞）的3D体外细胞培养系统。
PNAS：特殊分子或能将机体免疫细胞转化为促进癌症生长的“坏细胞”
本文研究中，研究人员识别出PAF或能作为肿瘤微环境中髓系来源抑制性细胞（MDSCs）分化的脂质驱动机制，从而就为癌症免疫疗法的开发提供了新型潜在靶点。
Nature Cell Biology：黄波团队发现效应性T细胞的“氨死亡”
通过抑制谷氨酰胺代谢或过表达CPS1降低T细胞内氨水平，可以显著提高T细胞在肿瘤微环境中的存活，并增强其抗肿瘤效应。
Cell：科学家识别出与致癌基因组改变发生相关的分子通路
本文研究结果揭示了中心DNA修复机制的病理性激活如何通过染色体破碎矛盾地诱发癌症基因组进化。
Science子刊：上海交大夏伟梁/陆舜团队揭示PTPRT缺失通过调控STING通路，增强抗PD-1疗法的肺癌治疗效果
研究团队通过转录组蛋白组测序、分子模拟和蛋白互作等实验阐明了分子机制：PTPRT 缺失型肿瘤表现出累积的 DNA 损伤、增加的胞质 DNA和更高的肿瘤突变负荷，间接激活STING通路。
BJH：科学家有望利用iPS细胞技术揭示人类髓系肿瘤发生背后的分子机制
本文研究结果阐明了iPSC模型在解释由染色体结构改变所引起的增强子劫持中的精确分子机制，同时还发现了用于癌症治疗的潜在治疗性候选药物分子。
Sci Trans Med：夏伟梁、陆舜团队合作揭示PTPRT缺失增强非小细胞肺癌抗肿瘤免疫疗效
STING通路的激活在肿瘤免疫中是一把双刃剑：STING的激活不仅促进T细胞浸润和杀伤，同时也被证明诱导免疫抑制分子如PD-L1和IDO的表达，高剂量的STING激动剂可诱导T细胞凋亡。