Nature：阿尔茨海默氏症的新遗传风险变异体
RR淀粉质前体蛋白、presenilin 1和 presenilin 2中引起阿尔茨海默氏症的突变的识别，使我们对这种疾病的病理生物学有了更好的认识。预计还会发现进一步的突变，但识别这种变异体一直具有挑战性。
ChemBioChem：朱敦明等生物催化D-氨基酸合成平台技术获进展
D-氨基酸不仅是生命体的组成成分（如组成细菌的细胞壁），而且是参与药物和其他精细化工品合成的重要前体或模块。美国G.I.A 公司的市场调研报告表明，未来D-氨基酸在药物及药物中间体合成中应用、新药研发以及一些新
Stem Cell Rep：科学家使用人类干细胞来预测阿尔兹海默氏症实验性药物的疗效
在动物模型体内建立的有效试验方法并不能简单地应用于人类的大脑临床试验中，而且药物检测必须以人类的神经细胞为基础来进行。
Alzhei & Demen：科学家追踪引发早期阿尔兹海默氏症基因突变的起源
16世纪初，研究者就发现基因E280A的突变和哥伦比亚人发生早期阿尔兹海默氏症以及较高的发生率直接相关，近日，刊登在国际杂志Alzheimer's & Dementia上的一篇研究论文中，来自加州大学圣巴巴拉分校的研究者就对该课题进行了更为深入的研究。
Nat Commun：开发出可有效抵御阿尔兹海默氏症的新型基因疗法
来自圣犹大儿童研究医院的研究者通过研究鉴别出了一种酶类，该酶可以阻断或者逆转阿尔兹海默氏症小鼠大脑中毒性蛋白片段的形成。
美敦力佛罗里达外科培训中心揭幕
JBC：缺锌可能会导致阿尔茨海默氏症
2013年10月3日讯 /生物谷BIOON/--近日，Wisconsin-Madison大学科学家们发现锌的短缺可能会导致疾病如阿尔茨海默氏症和帕金森氏症。 对于蛋白质，形状就是一切。当由于高温或化学性损伤时，蛋白质会失去它们的形状，他们会停止工作，聚集在一起引发帕金森氏症和阿尔茨海默氏症。 近日，华盛顿大学研究人员发现锌的短缺会降低蛋白质的稳定性，并导致结块。
贝沙罗汀治疗AD的功效取决于AD疾病所处阶段
虽然一种癌症治疗药物贝沙罗汀（bexarotene）显示出对阿尔茨海默氏病小鼠有治疗功效，但其在小鼠AD新模型中得到了令人困惑的结果，新的小鼠AD模型比任何其他动物模型更加紧密地模仿了人类阿尔茨海默氏症疾病的遗传学和病理学机制。