Nat Neurosci：新型小鼠模型或可加速对阿尔兹海默氏症发病机制的研究
来自日本理化研究所的研究人员表示，开发治疗阿尔兹海默氏症药物的困难其中一部分或许是因为当前小鼠模型的不足导致研究人员在实验室并不能得到足够多的阿尔兹海默氏症小鼠模型。
Psychiat Res： 帕金森氏症伴发抑郁症不容忽视
2014年4月21日讯 /生物谷BIOON/--近日，来自肯塔基大学科学家对帕金森氏病（PD）的抑郁症和神经心理功能开展了研究。相关研究成果发表在杂志Psychiatry Research上，研究评估了抑郁和非抑郁PD患者的认知功能。研究发现对于抑郁帕金森患者，常用来治疗帕金森病运动症状的多巴胺替代疗法与此类患者认知能力的下降相关。相比之下，多巴胺替代疗法改善非抑郁帕金森病患者的认知功能。
Neuromol Med：诊断阿尔茨海默氏症的早期标志物
2013年10月24日讯 /生物谷BIOON/--如果要在未来成功治疗阿尔茨海默氏病，那么就需要在疾病早期就能实施诊断，而目前早期诊断是尚不可能的。近日，Linköping大学研究人员确定了脊髓液中六个蛋白质，可作为疾病的标记物。 阿尔茨海默氏症造成极大的痛苦，症状开始出现后的十年或更长时间内，脑细胞破坏过程一直进行。目前还没有治疗手段能停止恶化进程。
Diabetes：DNA表观遗传修饰解释糖尿病者易患阿尔茨海默氏症的原因
2013年10月24日讯 /生物谷BIOON/--在美国和世界各地，糖尿病和老年痴呆症的发病率大幅上涨。在过去的几年里，流行病学调查资料表明糖尿病老年患者更容易发生认知功能减退，同时老年痴呆症发病的易感性增加，即糖尿病老年患者更容易患上阿尔茨海默氏症。 现在，西奈山医学院神经学教授Giulio Maria Pasinetti博士带领一个研究小组发现了一种新的机制，解释了上述现象发生的潜在机制。
PLoS Genet：PSEN1基因变异与ApoE4基因协同增加患阿尔茨海默氏症风险
2013年10月24日讯 /生物谷BIOON/--近日，华盛顿大学医学院研究人员已经发现，先前没有被视为阿尔茨海默氏症危险因子的一个基因变异，其实可以增加患阿尔茨海默氏症的几率。当该基因变异与促发疾病风险的其他已知基因变异共同存在时，患阿尔茨海默氏症的几率明显升高。
Neurology：阿尔茨海默氏症者智力下降的新生物标记物
圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员发现，阿尔茨海默氏病的一个新的标志物可以预测在疾病确诊后，病人的记忆和其他心理能力是如何迅速下降。 随后事件推移，60例早期阿尔茨海默氏症患者体内，标志物——脊髓液中visinin样蛋白1（VILIP-1）水平越高，智力下降更快。 科学家需要在更大规模的研究以证实该结论，但新的数据表明相比于其他标志物，VILIP-1可更好的预测阿尔茨海默氏症疾病的进展。
JAMA：贝伐单抗与遗传性血管疾病患者心输出量改善有关
近日，国际医学杂志《美国医学会杂志》JAMA上的一项研究揭示，在一项包括有25名罹患遗传性出血性毛细血管扩张症（一种遗传性疾病，它会导致血管的异常）并因为这一疾病而有严重肝累及的病人的研究中，那些接受药物贝伐单抗的病人的心输出量会得到改善，其发生鼻衄的时间会缩短而且次数减少；而鼻衄是罹患这种疾病者的一种可能会威胁生命的并发症。
Rejuv Res：免疫系统可能缓解阿尔茨海默氏症
近日，科学家在小鼠动物研究发现免疫系统能去除β-淀粉样蛋白，β-淀粉样蛋白是大脑中引发阿尔茨海默氏症的致病物质。研究人员现在已经能证实免疫系统在人身上也有类似功效。 研究人员筛选700个血液样本中成千上万个基因的表达水平，结果发现免疫系统对抗β-淀粉样蛋白的标记物——CCR2基因。 研究小组使用一种常见的临床措施--精神状态检查量表法测量记忆和其他认知功能。
Mol Cell ：研究发现治疗阿尔茨海默氏症的关键线索
淀粉样疾病往往是无法治愈的，因为药物设计者无法识别导致疾病开始的事件。近日，英国利兹大学生物物理学教授Sheena Radford说：淀粉样疾病都与纤维斑块积聚（由于蛋白质错误折叠）关联，但目前尚不清楚如何将该进程
AGP：阿尔兹海默氏症早发性生物标志物Aβ42。
2012年1月2日，据《每日科学》报道，在患轻度认知功能损害的患者发展为阿尔兹海默病（AD）痴呆症之前，其脑脊液中Aβ42的水平似乎已经下降了至少5至10年，而其他的一些因子的脑脊液水平似乎是AD的迟发性标记物，根据1月期的Archives of General Psychiatry期刊（JAMA/Archives期刊的一种）上的一则研究报告。