Nature：无需少吃也能减肥！交感神经肽Y通过促进脂肪燃烧对抗肥胖
这项研究提示我们，能量消耗可能比食欲在维持体重发挥更重要的作用，并非所有的肥胖都是源于暴饮暴食，靶向调控能量消耗的特定机制可能成为治疗肥胖的关键，例如直接操纵促进脂肪燃烧而不减少食物摄入的交感神经元。
Nature：前纹状体显著网络的拓扑变化：抑郁症早期标志与症状预测的新突破
通过精准功能图谱（precision functional mapping）技术，研究不仅揭示了抑郁症个体之间的显著差异，也展示了如何通过网络拓扑变化预测症状的发展。
Cell：施旺细胞分泌PGE2促进感觉神经元的兴奋性
这项研究表明，施旺细胞通过分泌 PGE2 来促进感觉神经元的兴奋性和成熟，这是施旺细胞功能的一个新的方面。
Sci Adv揭示：增强PGK1活性，或开启帕金森疾病治疗新纪元
本文研究结果指出了生物能量缺陷或许是帕金森疾病相关病理学发生背后的机制，同时研究人员提出改善神经元腺苷5’-三磷酸产生的动力学或许是帕金森疾病治疗中最有前途的途径。
Nature Medicine：哪些因素会加速你的大脑衰老？人工智能“大脑时钟”给出答案
大脑时钟模型显示，患有阿尔茨海默病或其他类型痴呆症的人比轻度认知障碍和健康对照组的人有更大的大脑年龄差距。更值得关注的是，拉丁美洲和加勒比地区的参与者比其他地区的参与者的大脑年龄差距更大。
高血糖如何加剧认知风险？JAD揭示：2型糖尿病和阿尔兹海默病之间关联性背后的可能性解释
来自瑞典于默奥大学等机构的科学家们通过研究发现，发生上述关联性的原因或许是2型糖尿病患者更难以摆脱一种可能增加患病风险的蛋白质。
Science：一种特殊的癌症药物或能治疗早期阶段的阿尔兹海默病
研究结果表明，目前被用来治疗包括黑色素瘤、白血病和乳腺癌等多种癌症的药物IDO1抑制剂也能被重新定向用来治疗早期阶段的神经变性疾病。
Nature子刊：刘铁民团队等揭示脑干NPY神经元抵抗压力引起的食欲减退和焦虑
该研究揭示了压力抵抗背后的反馈抑制神经机制，并提出NPYDRN/vlPAG神经元可能是治疗压力相关疾病的潜在治疗靶点。
JCI：朱英杰团队揭示GLP-1受体激动剂的全新中枢作用靶点
该研究为理解进食行为的神经机制、开发治疗进食障碍和肥胖的新药物，以及研究GLP-1R信号通路提供了新的见解和启示。
Nat Commun：靶向作用β淀粉样蛋白分子或有望帮助开发新型阿尔兹海默病预防性疗法
本文研究结果表明β淀粉样蛋白单体的清除或在阿尔兹海默病早期阶段修复神经元功能方面发挥着至关重要的作用。