Science：新研究解开了儿童罕见神经系统症状的医学谜团
秀丽隐杆线虫拥有的基因与大约 50% 的人类基因对应，其中包括 CCT3 基因，该基因在这种线虫中被称为 cct-3。
《细胞》子刊：肥胖致胰岛素抵抗的原因，竟然搞错了？科学家发现问题主要在大脑对营养过剩“反应过激”
研究者分析发现，高脂饮食简直就是交感神经系统的“鸡血”，短期高脂饮食就能够迅速提升交感神经活动，导致去甲肾上腺素的大量释放，促进脂肪组织分解，血浆甘油三酯水平升高。
Cell：首次揭示G-四联体螺旋促进α突触核蛋白聚集机制
5-ALA治疗不仅阻止了α突触核蛋白的聚集，而且还阻止了运动症状的发展，这对于针对早期神经变性的潜在疗法来说是一个充满希望的信号。
Cell子刊：中国医科大学李褒曼等揭示防治癫痫新方法
结果表明，游离脂肪酸（FFA）释放是去甲肾上腺素（NE）信号传递过程中至关重要的一步，它能防止过度大脑兴奋。
《神经病学》：迄今最全面的研究显示，替奈普酶相比阿替普酶更有利于缺血性卒中患者的功能恢复和减少残疾！
这项系统性回顾和Meta分析研究对迄今为止所有可用的随机临床试验进行了总结，表明在标准时间窗内接受溶栓治疗的急性缺血性卒中患者中，替奈普酶在功能恢复极好和减少残疾方面优于阿替普酶。
Cell子刊：首都医科大学张晨/王伟/刘希成团队揭示肠道细菌通过抑制铁死亡，减轻阿尔茨海默病
该研究确定了卵形拟杆菌触发的调控阿尔茨海默病病理的通路，并表明使用单一肠道细菌、代谢物或小分子化合物可能是目前阿尔茨海默病预防和治疗方法的补充。
NEJM：陈玲玲评述，首次证实lncRNA单拷贝缺失引起人类严重大脑疾病
自1990年代以来，研究人员发现了大量的lncRNA，并揭示了它们的调控作用，然而，对它们在人类疾病中的意义仍知之甚少，这项新研究提示我们，lncRNA可以与更广泛的人类疾病有关。
褪黑素：新生儿脑缺血中Notch1信号通路和Sirt3的“神奇守护者”
本研究结果表明，在新生大鼠缺氧缺血（HI）模型中，HI可使海马神经元和神经胶质细胞中Notch1表达及相关蛋白增加，而褪黑素能显著阻止HI诱导的Notch1信号通路激活，维持关键蛋白的正常表达。
研究发现，这种运动能延缓大脑衰老，改善大脑功能，且持续数年
结果表明，HIIT显著改善并延长了老年人的海马依赖性认知健康，且这种改善至少能维持5年，海马体体积和连接的变化是这种长期维持的基础。
神经类器官新突破！Cell Rep：GelMA-Cad水凝胶让大脑模型更接近真实
GelMA-Cad培养的类器官更贴近人类胎儿群体，神经元的自发兴奋性突触后电流更多，这证明基质连接的信号肽可影响分化，GelMA-Cad可作为Matrigel的替代物用于神经类器官培养。