神经病理性疼痛的性别差异机制研究中取得新进展
揭示了BTZ诱导的神经病理性疼痛存在性别差异，提出了ICAM-1介导的性别特异性免疫通路驱动“血管周围巨噬细胞–星形胶质细胞–神经元”信号轴激活，从而诱发女性个体中BTZ相关神经病理性疼痛的理论框架。
Cell：我国学者揭示大脑“排污网络”的发育和神经调控密码，为阿尔茨海默病等大脑疾病的治疗开辟新方向
这项研究突破了传统脑膜淋巴发育的理论框架，发现了“神经-胶质-成纤维细胞-淋巴”动态调控轴，为神经-免疫系统互作研究领域提供了新认知。
突触可塑性新发现！Science最新研究解开大脑学习之谜
本研究发现为理解大脑如何在学习过程中选择特定突触进行可塑性改变提供了新的视角。
Science子刊：新研究发现ATP可以防止与帕金森病和肌萎缩侧索硬化症相关的蛋白的有害聚集
研究人员发现，在生理条件下，ATP 的局部变化也会影响胞浆、突触小泡和突触前区室中活性区的粘度，从而改变突触的功能组织。
Science：腹侧被盖区中导致过度进食的多巴胺神经元可能会削弱减肥药物的有效性
研究人员注意到，随着小鼠服用塞马格鲁肽后体重减轻，VTADA神经元的活动增加，对美味食物的摄入量也随之增加。
《细胞》：Tau蛋白，可真毒！科学家发现一种高分子量tau蛋白，可独立于Aβ特异性破坏海马神经元爆发放电，或是认知下降的关键原因
tau蛋白能够选择性削弱大脑海马CA1区神经元的爆发放电，这是支持学习和记忆功能的基本细胞机制。另外，神经元的爆发放电被抑制与CaV2.3钙通道表达降低同时发生，后者是爆发放电所必需的。
《神经病学》：喝酒真伤脑！1700余例尸检报告结果显示，酗酒与脑部病变风险增加133%有关，近半大脑有损伤
相较从不饮酒者，适量饮酒者患小动脉玻璃样变性的风险升高60%，酗酒者风险高133%，曾酗酒者风险高60%。
2025年4月Science期刊精华
Science最新研究解开大脑学习之谜、新研究揭示胆汁酸代谢在骨关节炎中起着关键作用、为什么我们的腰围总是在中年时变粗？Science论文揭示背后秘密
AI助力攻克阿尔茨海默病！Cell：人工智能揭示基因PHGDH才是阿尔茨海默病的病因，并确定一种潜在的药物化合物
这项创新研究融合了基因调控、人工智能和药物发现等多个领域的前沿技术，为阿尔茨海默病的治疗带来了新的曙光。
《自然》：吃饭的快乐随着肥胖而消失？科学家发现，长期高脂饮食会抑制享乐性进食的神经通路，进而削弱高热量食物的奖励价值
这项研究不仅阐明了肥胖中享乐性贬值的神经机制，也为开发针对奖赏系统功能障碍的肥胖治疗方法奠定了基础。