Egr1是治疗纤维化肾病的靶点
表观遗传修饰在各种生物学过程和疾病中起着至关重要的作用，而DNA甲基化是表观遗传的重要机制。DNA甲基转移酶(DNMT1、DNMT3a和Dnmt3b)参与表观基因组的生成和维持。
一个表达LGR5的成纤维细胞亚群在这种疾病的早期急剧下降
在一项新的研究中，来自魏茨曼科学研究所等研究机构的研究人员发现长期以来一直被忽视的称为成纤维细胞的辅助细胞实际上是极为多样和重要的。这些细胞的一个亚群可能是硬皮病的起源。
Nat Commun;抑制肺微生物源性凋亡前肽可改善肺纤维化
特发性肺纤维化(IPF)是一种病因不明的慢性不治之症。罹患这种疾病的患者在诊断后的预期寿命只有2到3年。最近的流行病学研究表明，全球有500多万IPF患者，而且世界范围内的病例数量还在进一步增加。研究发现，肺纤维化急性加重期发生肺上皮细胞过度凋亡。伊利诺伊大学厄巴纳-香槟分校的学者们在肺微生物组中发现了骨馏油，一种可引发肺纤维化急性加重的促凋亡肽。他们在Na
Nature：装订肽SP9有望治疗哮喘、慢性阻塞性肺病、囊性纤维化和癌症相关肺病患者
在一项新的研究中，来自美国德克萨斯大学MD安德森癌症中心、斯坦福大学和德国乌尔姆大学的研究人员发出了第一种治疗气道中粘蛋白不受控制分泌的药物，这种不受控制分泌导致数百万患有哮喘、慢性阻塞性肺病（COPD）和囊性纤维化（CF）的美国人出现潜在的危及生命的症状，以及因癌症和癌症治疗出现的肺部疾病。相关研究结果于20
Nature：高光坪/王丹等首次通过AAV递送tRNA治疗无义突变引起的遗传病
常规的基因治疗是将正常基因的cDNA序列或是有治疗价值的基因（例如，CRISPR相关的基因编辑工具）通过一定的方式导入人体靶细胞内，达到替代或者修复内源缺陷基因、治疗疾病的目的。递送基因非生理水平或者异位表达都可能会导致毒性副作用。尽管基因编辑可以实现生理水平的基因表达水平，但基因编辑工具的编码基因过大和免疫原性仍然是巨大的挑战。无义
FRBM: 氢气和二甲双胍联合应用通过抑制糖尿病心肌病的焦亡和纤维化保护心脏功能
糖尿病心肌病(DCM)最初被定义为一种病理生理学疾病，其特征是在没有冠状动脉疾病、高血压或瓣膜心脏病的情况下表现为心力衰竭。结构和功能异常，如左心室肥厚和心肌纤维化，见于DCM的早期阶段，随后是舒张期功能障碍。
南京中医药大学: 双氢青蒿素通过M6A甲基化诱导肝星状细胞铁死亡来减轻肝纤维化
肝纤维化是长期肝损伤后在肝脏形成瘢痕组织的结果，是肝病发展为肝硬变、肝功能衰竭和肝细胞癌的关键阶段。纤维细胞外基质过度积聚和肝实质结节形成是肝纤维化的主要特征。肝星状细胞(HSCs)的活化和细胞外基质的大量分泌是肝纤维化的主要驱动因素。因此，消除活化的HSCs被认为是抗肝纤维化的主要策略。
PD-L1促进肝星状细胞向肌成纤维细胞的活化
肝内胆管癌(ICC)是第二大最常见的致命的肝脏恶性肿瘤起源于胆道上皮，但有限的治疗选择。ICC的发展和进展是由癌细胞中的遗传因素和非遗传因素决定的，同时也受肝微环境因素的影响。
