Nature子刊: 激酶复合体mTORC2通过防止铁死亡促进病毒特异性记忆CD4+ T细胞的寿命
抗原特异性记忆CD4+ T细胞可以持续存在并提供快速和有效的保护，防止微生物再次感染。然而，记忆性CD4+ T细胞池长期维持的机制仍在很大程度上未知。
PLoS Biol：与帕金森病相关的LRRK2基因突变导致大脑中的铁错误定位
在一项新的研究中，美国国家老龄化研究的Mark Cookson及其同事们发现一种常见的与帕金森病相关的基因突变驱动铁在活化的小胶质细胞中错误定位。这一结果可能有助于解释这种疾病中受影响的大脑区域中有毒铁的积累，并为开发旨在校正这种铁转运缺陷的疗法提供基础。
双靶点，铁死亡，免疫治疗强上强
肿瘤免疫治疗在癌症治疗中显示出巨大的前景，不仅是2013年《科学》杂志评选的年度最重要的科学突破，美国科学家詹姆斯·艾利森和日本科学家本庶佑也因相关研究获得2018年诺贝尔生理学或医学奖。肿瘤免疫治疗主要包括免疫检查点抑制剂、细胞治疗、肿瘤疫苗等。遗憾的是，在临床应用中，只有一小部分晚期癌症患者对免疫检查点抑制剂单药治疗有反应。为了提
Cell Death & Differentiation: Bcl-3通过调节RIP1去泛素化促进TNF诱导的肝细胞凋亡
肿瘤坏死因子-α被认为是多种细胞(包括肝细胞)中细胞存活和凋亡的主要调节因子。肿瘤坏死因子诱导的细胞凋亡调节失调与许多自身免疫性疾病和各种肝病有关。
MBD2缺乏通过miR-345-5p/atf1轴减轻高糖损伤和链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠视网膜细胞凋亡
糖尿病视网膜病变(DR)仍然是劳动年龄人群致盲的主要原因。目前，视网膜病变的临床特征是明显的血管异常，而且微血管并发症可引发不可逆的视网膜损伤。
Cell Death & Differentiation: 果蝇DNA损伤后细胞增殖与凋亡的协调
暴露于遗传毒性应激可促进细胞周期停滞和DNA修复或凋亡。这些“生”或“死”细胞命运的决定通常取决于肿瘤抑制基因53的活性。因此，对p53的精确调控对于维持组织内环境平衡和防止肿瘤的发展至关重要。
Science Advances：纳米催化非铁基类铁死亡治疗研究获进展
铁死亡是一种以铁依赖的、活性氧（ROS）水平升高、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）失活和细胞脂质过氧化发生为特征的非凋亡性细胞死亡。当前报道的多数纳米催化铁死亡局限于铁基材料。非铁基纳米材料诱导的以ROS增加和GPX4失活的类铁死亡细胞死亡方式鲜有研究，对该方面的探索或为铁死亡治疗提供更有希望的发展前景。近日，中国科学院院士、中科院上
Cell Death & Differentiation: USP11通过去泛素化Beclin 1调节脊髓缺血再灌注损伤后自噬依赖性铁死亡
脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)是一种可导致感觉和运动功能丧失的严重创伤。铁死亡是一种新的调节性细胞死亡形式，其特征是铁依赖的过氧化脂质堆积。铁死亡在多种疾病中已有研究，但其在SCIRI中的确切功能和分子机制尚不清楚。
Cancers：激活一种关键蛋白或许就能促进胶质母细胞瘤细胞完成细胞凋亡
近日，一篇发表在国际杂志Cancers上题为“Gossypol Treatment Restores Insufficient Apoptotic Function of DFF40/CAD in Human Glioblastoma Cells”的研究报告中，来自巴塞罗那大学等机构的科学家们通过研究向肿瘤细胞中注射了一种衍生自棉花中名为棉子酚（gossyp
胚胎红细胞生成和衰老与铁死亡有关
铁死亡是一种调控的细胞坏死形式，是铁(II)依赖的脂质过氧化的结果。虽然铁死亡与癌细胞死亡、神经退行性变和再灌注损伤有关，但由于缺乏适当的方法，迄今为止铁死亡的生理作用尚未阐明。