Molecular Cancer Therapeutics：新型铁死亡诱导剂，诱导胰腺癌细胞铁死亡，抑制癌症转移
铁死亡（ferroptosis）是2012年由哥伦比亚大学 Brent. R. Stockwell 实验室发现的一种依赖于铁的新的细胞死亡方式，由过度堆积的过氧化脂质（peroxidized lipids）诱导发生，其形态特征，作用方式以及分子机制与凋亡、坏死等细胞死亡方式截然不同。p53是一个拥有广泛而强大功能的抑癌基因，超过一半的肿瘤患者带有
间充质干细胞通过外泌体稳定SLC7A11保护急性肝损伤中的铁死亡
肝脏具有抗菌/抗病毒和药物解毒功能，并在调节体内平衡方面发挥核心作用。急性肝损伤(ALI)是肝脏疾病最主要的原因之一，具有较高的发病率和死亡率。各种肝脏毒性因素，包括病毒、脂肪沉积和药物，都可以导致ALI，全世界3.5%的死亡是由肝病引起的。
PNAS：癌细胞竟有“金钟罩铁布衫”！
近些年，肿瘤免疫治疗可谓如日中天，欣欣向荣。然而免疫治疗的关键在于解决肿瘤的免疫逃逸问题，然后诱导自身免疫系统清除肿瘤。比如大名鼎鼎的PD-1/PD-L1就是一对表达在免疫细胞和癌细胞上的蛋白，这条信号通路抑制了免疫细胞对癌细胞的识别，帮助肿瘤实现免疫逃逸。PD-1/PD-L1抗体药物便是通过破坏这条通路掐灭癌细胞逃跑的企图，然后癌细
铁死亡靶向治疗或可缓解多器官功能障碍综合征
遭受重大创伤、手术或感染等危及生命事件的危重病人经常需要重症监护病房(ICU)的支持。ICU中约有一半的危重病人患上多器官功能障碍综合症(MODS)，全世界30%的死亡都是由MODS引起的。除了维持生命的治疗方法外，目前还没有治愈方法，其机制仍然知之甚少。
南京中医药大学: 双氢青蒿素通过M6A甲基化诱导肝星状细胞铁死亡来减轻肝纤维化
肝纤维化是长期肝损伤后在肝脏形成瘢痕组织的结果，是肝病发展为肝硬变、肝功能衰竭和肝细胞癌的关键阶段。纤维细胞外基质过度积聚和肝实质结节形成是肝纤维化的主要特征。肝星状细胞(HSCs)的活化和细胞外基质的大量分泌是肝纤维化的主要驱动因素。因此，消除活化的HSCs被认为是抗肝纤维化的主要策略。
CIRC-ZEB1通过吸附miR-199a-3p促进PIK3CA的表达并影响肝癌细胞的增殖和凋亡
尽管随着诊断技术和治疗方法的进步，肝癌患者的预后有所改善，但肝癌的转移性和复发率以及患者的5年和10年生存率仍然不令人满意。因此，需要更准确的诊断指标，能够及早发现肝癌，有效改善患者的预后。
英国药理学: 盐酸益母草碱通过激活Nrf2信号通路减轻顺铂所致急性肾损伤中的铁死亡
越来越多的证据表明，铁死亡在顺铂所致急性肾损伤(AKI)的病理生理机制中起着关键作用。Nrf2信号通路调节氧化应激和脂质过氧化，并正向调节顺铂诱导的AKI(CI-AKI)。然而，其对CI-AKI后铁死亡的作用以及一种生物碱化合物盐酸益母草碱(LH)的作用尚不清楚。
Plant & Cell Physiology：发现一个新的植物铁转运体
近日，中国农业科学院生物技术研究所作物代谢调控与营养强化创新团队与青岛农业大学合作，在玉米中发现了一个新的铁转运体ZmIRT2，该蛋白参与玉米体内铁、锌元素平衡的调控，为培育富含铁元素的高效作物新品种提供了基因资源和理论基础。相关成果发表在《植物与细胞生理学(Plant & Cell Physiology)》杂志上。铁是动植物生长发育所必
Theranostics ：铁死亡压力可促进巨噬细胞对抗胞内菌
细胞内细菌（Intracellular bacteria）的存活是造成慢性或复发性感染的主要因素，胞内菌引起的持续感染是康复中的一个严重问题。胞内菌可以逃逸免疫清除和药物杀伤，导致宿主防御或抗生素治疗的失败，这给传统抗菌药物对胞内菌的清除带来了巨大的挑战。因此，迫切需要开发新型的抗菌制剂对抗胞内菌。铁被认为是细菌在宿主细胞中生存的关键
科学家发现，他汀可抑制“别吃我”信号，促进巨噬细胞清理凋亡细胞，缓解动脉粥样硬化
说起他汀类药物（Statins，以下简称他汀），大家都会想到它的降脂功效。作为降脂明星药物，他汀能够有效降低血液中的“坏”胆固醇——低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，从而有效预防心血管疾病。自1987年以来，他汀一直都是动脉粥样硬化等心血管疾病患者的首选药物。近日，一篇发表在《自然·心血管研究》期刊上的文章提出，他汀可不止会清理心