周末补觉可缓解非酒精性脂肪肝
众所周知,熬夜伤身,在现在社会和工作压力的影响下,人们更多地通过在周末睡更长的时间来弥补一周中睡眠不足的影响,近日有研究发现,周末补觉(Weekend Catch-up Sleep,WCUS)对缓解非酒精性脂肪肝有益处。睡眠时间是衡量人体健康状况的重要指标,肝脏是维持生命所必需的,在新陈代谢中起着重要作用。非酒精性脂肪性肝病(Non-alcoholic Fa
Horticulture Research:研究揭示PpTST1在桃果实有机酸积累中的作用机制
近日,中国农科院郑州果树研究所桃资源与育种创新团队研究揭示 PpTST1 在桃果实有机酸积累中的作用机制。相关成果发表在《园艺研究(Horticulture Research)》上。有机酸是影响桃果实风味的重要代谢物质,精确控制有机酸含量一直是桃育种的重要目标,因此解析有机酸积累的调控机制对于桃分子设计育种具有指导作用。已有研究发现,桃果实有机酸含量受多基因
代谢组学揭示线虫脂肪代谢途径
通过高分辨率质谱的非靶向代谢组学可以揭示单个样本中超过10万个分子特征,其中许多可能代表未知的代谢物。这些代谢物中的许多可能具有重要的生物功能,如细胞内或细胞间的信号分子,如激素,或组织间水平上的沟通媒介,如宿主与微生物的相互作用或信息素。然而,代谢产物的高度不规则和经常不可预测的结构,对其系统的化学和生物学注释构成了很大的挑战。
Nature子刊: 科学家最新揭示Kindlin-2缺乏可保护小鼠脂肪肝
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)以肝脏甘油三酯(TG)过度积聚为特征,描述了一系列进行性肝脏疾病,包括肝脏脂肪变性、脂肪性肝炎、肝纤维化、肝硬化、肝细胞癌和终末期肝病。尽管多个分子靶点已被提出并被证明参与NAFLD的发病机制,但目前尚无有效的药物治疗NAFLD。
Nature Communications:开发了基于转录调控因子的2-羟基戊二酸生物传感器
2-羟基戊二酸(2-Hydroxyglutarate,2-HG)是2-酮基戊二酸(2-Ketoglutarate,2-KG)的结构类似物,存在两种手性异构体L-2-HG和D-2-HG。2-HG可抑制多种2-KG依赖性双加氧酶、转氨酶的活性,通过抑制抑癌基因活性、改变细胞表观遗传水平等方式,引起恶性神经胶质瘤、急性髓细胞性白血病、肝内胆
Advanced Science:揭示脂肪组织巨噬细胞促炎性极化的分子机制
中国科学院院士、中科院生物物理研究所研究员阎锡蕴课题组在Advanced Science上,发表了题为CD146 Associates with Gp130 to Control a Macrophage Pro-inflammatory Program That Regulates the Metabolic Response to Obesity的论文,
Nat Commun:科学家发现体液免疫缺陷将破坏胆汁酸稳态,引发小肠炎症性疾病!
抗体缺乏症是人类最常见的原发性免疫缺陷,抗体缺乏症患者常出现胃肠道并发症。已有研究证明粘膜抗体(特别是免疫球蛋白A)可调节肠道微生物群的分类组成、代谢输出和空间组织。在抗体缺乏的人体中,肠道微生物群失调与慢性炎症反应有关。 然而,黏膜抗体反应是否以及如何通过调节微生物群组成影响肠道健康尚不清楚。近日,一篇发表在Nat Commun的题为"Defective
Cancer Cell:揭示花生四烯酸和γ干扰素协同诱导肿瘤细胞铁死亡机制
在一项新的研究中,来自美国密歇根大学罗杰尔癌症中心的研究人员发现一种细胞因子和一种脂肪酸可以协同发挥作用,触发一种以前由合成分子研究确定的细胞死亡。他们开展细胞培养物体外实验和小鼠体内实验,了解到一种称为γ干扰素的T细胞细胞因子的释放与一种称为花生四烯酸的脂肪酸一起如何通过靶向ACSL4酶而导致一种叫做铁死亡(ferroptosis)的细胞死亡。
Science子刊:在人类脂肪组织中发现的调节机体炎症的新型免疫过程或有望帮助管理人类肥胖
来自都柏林圣三一学院等机构的科学家们通过研究揭示了特定的免疫细胞如何在脂肪组织中相互协作从而引发炎症,进而导致机体体重增加和肥胖发生的分子机制,这项研究揭示了新的方法来利用脂肪组织中炎症发生的调节机制,同时也启发了科学家们开发新型疗法来管理肥胖。
科学家最新揭示含有三基序的蛋白质31(Trim31)是脂肪性肝炎发病过程中内源性抑制剂
最新的流行病学研究发现,肥胖及其代谢并发症已成为最严重的公共卫生危机之一。随着肥胖高危人群的增加,持续、长时间的高能量饮食增加了肥胖、高脂血症、严重心脑血管疾病等系统性代谢综合征的发病风险。