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JBC:胡红雨等提出辅伴侣蛋白调节HSP70的ATP活性的分子机制

近日,国际著名学术期刊The Journal of Biological Chemistry(JBC)在线刊登了中科院上海生科院生化与细胞所胡红雨课题组的研究成果“The C-terminal Helices of Heat Shock Protein 70 Are Essential for J-domain Binding and ATPase Activation”。

2012-11-18

JBC:H2Bub1促进Set1组蛋白甲基化转移复合体的活性

组蛋白H3第四位赖氨酸的甲基化(H3K4me)对真核生物转录活性的染色体的形成是至关重要的。 组蛋白H2B单泛素化(H2Bub1)是另一个与转录有关的组蛋白修饰。研究发现,在酵母、果蝇以及一些人类细胞系,H3K4me通过H2Bub1被全面的刺激。

2012-11-18

JBC:乙酰辅酶A羧化调节组蛋白乙酰化的机制

乙酰辅酶A(acetyl-CoA)是乙酰基的活化形式,参与各种乙酰化反应,也是糖类、脂肪、氨基酸氧化时的重要中间产物。组蛋白的乙酰化作用依赖于中间代谢来提供乙酰辅酶A。 然而,乙酰辅酶A也用于脂肪酸的从头合成,在脂肪酸的从头合成过程中,第一个反应同时也是一个限速步骤,即通过乙酰辅酶A羧化酶的催化作用,乙酰辅酶A羧化形成丙二酰辅酶A。所以组蛋白的乙酰化及脂肪酸合成竞争利用了相同的乙酰辅酶A存储库。

2012-11-18

JBC:基质金属蛋白酶1a促进肿瘤发生及转移

基质金属蛋白酶(MMP)是水解细胞外基质的蛋白裂解酶。MMPs几乎能降解ECM中的各种蛋白成分,破坏肿瘤细胞侵袭的组织学屏障,在肿瘤侵袭转移中起关键性作用,从而在肿瘤浸润转移中的作用日益受到重视,被认为是该过程中主要的蛋白水解酶。 基质金属蛋白酶1(MMP1),是一种胶原蛋白酶及G蛋白偶联的蛋白酶激活受体1(PAR1)的激活因子,是近年来新发现的一个与肿瘤形成及迁移有关的靶点。

2012-11-18

Blood:发现金属蛋白酶组织抑制因子3的新功能

近日,来自山东省医学科学院基础医学研究所的邵倩倩等人发现,金属蛋白酶组织抑制因子3通过调节树突细胞,影响了Th1/Th2的平衡。相关研究成果发表于5月17日发表在Blood上。 Th1、Th2细胞是Th前体细胞 (pTh )在特定抗原刺激及多种因素综合作用下,发生功能性极化的结果。越来越多的证据表明,Th1/Th2极化是免疫应答调节中的关键环节。

2012-11-18

勃林格殷格翰的下一代蛋白酶抑制剂II期试验数据发布

勃林格殷格翰(Boehringer Ingelheim GMBH)开发的下一代蛋白酶抑制剂BI 201335得到了更多II期试验数据的支持,其用于难治性丙肝患者不但效果显着,而且还有望缩短治疗时间,因而备受关注。 在11月4~8日于美国旧金山召开的美国肝病研究协会(AASLD)年会上,研究者详细介绍了SILEN-C1和SILEN-C3试验令人兴奋的结果。

2012-02-03

Mol Microbiol:揭示影响细菌生长发育的关键蛋白酶底物TacA

2013年6月30日 讯 /生物谷BIOON/ --近日一项刊登在国际杂志Molecular Microbiology上的研究报告中,来自马萨诸塞大学的研究者通过使用生化技术和质谱分析法来追踪蛋白酶ClpXP,从而揭示蛋白质的降解对于细胞周期进程以及细菌的发育重要的分子机制,这项研究或为开发新型抗生素提供思路。 研究者表示,在细菌细胞中,蛋白质的降解对于其生长发育以及适应环境都至关重要。

2013-06-29

Nature:presenilin/SPP家族膜内天冬氨酸蛋白酶的晶体结构

近日来自清华大学生命科学学院的研究人员发表了题为“Structure of a presenilin family intramembrane aspartate protease”的论文,报告了一个presenilin/SPP家族膜内天冬氨酸蛋白酶的晶体结构,相关成果发布在12月19日的《自然》(Nature)杂志上。

2012-12-20

BIOMATERIALS:纳米球提高化疗药物蛋白酶体抑制剂疗效

近日,生物材料学领域权威杂志《Biomaterials》在线发表了中科院上海生科院生物化学与细胞生物学研究所胡荣贵研究组的最新研究成果。该论文报道了通过使用空心二氧化硅纳米球 (hollow mesoporous silica nanospheres,HMSNs) 负载蛋白酶体抑制剂类化疗药物硼替佐米(bortezomib, BTZ, 商品名 Velcade)改善药物剂型...

2013-10-18

PLoS One:蛋白酶抑制剂与化疗药联合治疗癌症

伊利诺伊大学芝加哥分校医学院的研究人员发现了癌细胞中水平(表达)升高的一个分子,这一分子似乎能保护肿瘤细胞免于化疗或放疗引起的“细胞自杀”。 伊利诺伊大学芝加哥分校医学院副教授、生物化学和分子遗传学和医学研究者Andrei Gartel说:“这项于2月29日在线发表在PLoS One杂志上的研究表明了如果联合使用两种常规的抗癌战略的话会产生“巨大协同效应。

2012-11-18