Journal for ImmunoTherapy of Cancer:重组耻垢分枝杆菌提供人巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)和IL-7的融合蛋白，通过在荷瘤小鼠模型中诱导针对
rSmeg-hMIF-hIL-7降低了MIF的致瘤作用，增强了其对肿瘤的治疗效果。
Journal of Experimental Botany：揭示MaMADS36转录因子调控香蕉果实成熟的分子机制
近日，中国热科院生物所香蕉遗传改良团队研究解析了MaMADS36作为重要开关调节香蕉乙烯生物合成、淀粉降解、软化和糖积累的精细分子机制。香蕉是研究淀粉转化型和呼吸跃变型水果的模式作物。成熟和淀粉降解是其果实品质形成且相伴发生的两个重要生物过程，但一直缺少即能调控淀粉降解也能调节乙烯生物合成或成熟的重要开关。本研究通过在红香蕉中过表达M
Cell Stem Cell：肝间质细胞与肝导管上皮细胞之间的接触数量控制肝脏再生
2021年8月4日讯/生物谷BIOON/---从亚里士多德时代起，人们就已知道人类的肝脏是身体所有器官中再生能力最强的，甚至能够在切掉70%后再生出来，这使得活体移植成为可能。尽管肝脏在受伤后会完全再生，但调节如何激活或停止这一过程以及何时终止再生的机制仍然未知。在一项新的研究中，来自德国马克斯-普朗克分子细胞生物学与遗传学研究所（MPI-CBG）、英国剑桥
Science揭秘肠道运行新机制：合成胆固醇中的“好学生”，或为肝脏疾病治疗带来新靶点
胆固醇，大家都很熟悉，经常有人将其归类为有害身体健康的“坏东西”，“降低胆固醇”也是时常萦绕在大家耳边的一句话。然而，很多人似乎会忘记，胆固醇也有“好”“坏”之分，“坏”胆固醇，叫做低密度脂蛋白（LDL-C），它经常会对心脏、动脉等造成伤害，而“好”胆固醇，叫做高密度脂蛋白（HDL-C），能够清洁疏通动脉，具有抗炎、抗氧化、预防冠心病
揭示肠道HDL蛋白保护肝脏免受损伤机制
2021年7月23日讯/生物谷BIOON/---高密度脂蛋白（HDL）参与胆固醇稳态，也可能通过它与众多血浆蛋白的相互作用而具有抗炎或抗微生物的作用。肝脏合成体内的大多数HDL，但肠道也产生HDL。然而，肠道HDL与肝脏产生的HDL发挥的不同作用还没有被确定。在重塑其货物的同时，HDL颗粒在组织空间内循环，但迄今为止，高密度脂蛋白在组织内的贩运几乎没有被研究
J Hepatol：肝硬化的微生物区系及其在肝脏失代偿中的作用
肝硬化-慢性肝病的常见终末期-与一系列事件有关，其中肠道细菌过度生长和生物失调是核心。细菌毒素进入门静脉或体循环可直接导致肝细胞死亡，而生物失调也会影响肠道屏障功能，增加细菌移位，导致感染、全身炎症和血管扩张，从而导致急性代偿和器官衰竭。急性失代偿及其严重形式，急性-慢性肝衰竭(ACLF)和ACLF，以突发性器官功能障碍(和衰竭)和高短期死亡率为特征。ACL
Acta Pharmaceutica Sinica B：线粒体蛋白IF1是小鼠肠道胰高血糖素样肽(GLP-1)分泌功能的潜在调节因子
IF1(A TPIF1)是一种核DNA编码的线粒体蛋白，其活性是通过抑制F1Fo-A TP合成酶来控制A TP的产生。在GLP-1活性的调节中，IF1的活性尚不清楚。在这项研究中，作者使用基因敲除(if1-ko)小鼠在饮食诱导的肥胖小鼠中检测了if1。 图片来源：https://doi.org/10.
PLoS Biol：中山大学科学家揭示细胞因子IL-25增加米色脂肪产生，燃烧更多的细胞能量，有望治疗肥胖及其相关的代谢紊乱
2021年8月11日讯/生物谷BIOON/---米色脂肪（beige fat）能消散能量，并具有抵御寒冷和阻止肥胖的功能，但其形成机制尚不清楚。在一项新的研究中，中国中山大学的Zhonghan Yang及其团队发现一种免疫信号促进了燃烧能量的米色脂肪的产生。这一发现可能会带来减少肥胖和治疗代谢紊乱的新方法。相关研究结果于2021年8月5日发表在PLoS Bi
Nat Metabol：RNA的修饰或能帮助机体抵御肝脏疾病的发生
2021年7月22日 讯 /生物谷BIOON/ --男性和女性在代谢特征的发病和流行上会表现出惊人的差异，包括肝性脂肪变性（脂肪肝），其是人群心脏代谢发病率和死亡率的关键驱动因素；RNA的甲基化是一种广泛的转录本周转的调节机制。近日，一篇发表在国际杂志Nature Metabolism上题为“Transcriptional regulation of N6-
细胞因子TSLP通过促进皮脂分泌过多引起白色脂肪组织损失
2021年7月30日讯/生物谷BIOON/---肥胖及其相关并发症是全球关注的严重问题。尽管有越来越多的公共卫生措施，但肥胖率仍在上升。因此，亟需确定影响脂肪过多的途径。最近的研究已表明，免疫系统可以调节脂肪组织及其代谢功能。2型免疫细胞，如2型先天性淋巴细胞（ILC2）和嗜酸性粒细胞，会增加代谢率，而调节性T细胞（Treg细胞）会促进胰岛素敏感性。胸腺基质