J Hepatol：肝硬化的微生物区系及其在肝脏失代偿中的作用
肝硬化-慢性肝病的常见终末期-与一系列事件有关，其中肠道细菌过度生长和生物失调是核心。细菌毒素进入门静脉或体循环可直接导致肝细胞死亡，而生物失调也会影响肠道屏障功能，增加细菌移位，导致感染、全身炎症和血管扩张，从而导致急性代偿和器官衰竭。急性失代偿及其严重形式，急性-慢性肝衰竭(ACLF)和ACLF，以突发性器官功能障碍(和衰竭)和高短期死亡率为特征。ACL
Acta Pharmaceutica Sinica B：线粒体蛋白IF1是小鼠肠道胰高血糖素样肽(GLP-1)分泌功能的潜在调节因子
IF1(A TPIF1)是一种核DNA编码的线粒体蛋白，其活性是通过抑制F1Fo-A TP合成酶来控制A TP的产生。在GLP-1活性的调节中，IF1的活性尚不清楚。在这项研究中，作者使用基因敲除(if1-ko)小鼠在饮食诱导的肥胖小鼠中检测了if1。 图片来源：https://doi.org/10.
PLoS Biol：中山大学科学家揭示细胞因子IL-25增加米色脂肪产生，燃烧更多的细胞能量，有望治疗肥胖及其相关的代谢紊乱
2021年8月11日讯/生物谷BIOON/---米色脂肪（beige fat）能消散能量，并具有抵御寒冷和阻止肥胖的功能，但其形成机制尚不清楚。在一项新的研究中，中国中山大学的Zhonghan Yang及其团队发现一种免疫信号促进了燃烧能量的米色脂肪的产生。这一发现可能会带来减少肥胖和治疗代谢紊乱的新方法。相关研究结果于2021年8月5日发表在PLoS Bi
Nat Metabol：RNA的修饰或能帮助机体抵御肝脏疾病的发生
2021年7月22日 讯 /生物谷BIOON/ --男性和女性在代谢特征的发病和流行上会表现出惊人的差异，包括肝性脂肪变性（脂肪肝），其是人群心脏代谢发病率和死亡率的关键驱动因素；RNA的甲基化是一种广泛的转录本周转的调节机制。近日，一篇发表在国际杂志Nature Metabolism上题为“Transcriptional regulation of N6-
细胞因子TSLP通过促进皮脂分泌过多引起白色脂肪组织损失
2021年7月30日讯/生物谷BIOON/---肥胖及其相关并发症是全球关注的严重问题。尽管有越来越多的公共卫生措施，但肥胖率仍在上升。因此，亟需确定影响脂肪过多的途径。最近的研究已表明，免疫系统可以调节脂肪组织及其代谢功能。2型免疫细胞，如2型先天性淋巴细胞（ILC2）和嗜酸性粒细胞，会增加代谢率，而调节性T细胞（Treg细胞）会促进胰岛素敏感性。胸腺基质
新冠肺炎中细胞因子风暴的信号途径及处理
2019年冠状病毒病(新冠肺炎)大流行已经成为一场全球性危机，其破坏性比以往任何其他传染病都要大。它影响了全球相当大一部分人口的身体和精神，并摧毁了企业和社会。目前的证据表明，免疫病理可能是COVID-19发病机制的原因，包括淋巴细胞减少、中性粒细胞增多、单核细胞和巨噬细胞调控失调、I型干扰素(IFN-I)反应减少或延迟、抗体依赖性增强特别是细胞因子风暴(C
Hepatology：SLU7可防止氧化应激保护肝脏分化，保护肝脏免受损伤
肝细胞去分化正在成为肝病进展的重要决定因素。成熟肝细胞特性的保持依赖于一系列关键基因，特别是转录因子肝细胞核因子4(hnf4α)，但也有像slu7这样的剪接因子。这些因素如何相互作用，变得失调，以及它们在导致肝病方面的损害的影响尚不完全清楚。从机制上讲，作者证明了SLU7通过其保护肝脏免受氧化应激的能力，在保持HNF4HNF4HNF4=
Trends Immunol：缺氧和HIF-1是肠道微生物区系和宿主相互作用的关键调节因子
氧(O2)利用率是调节脊椎动物肠道粘膜微生物区系组成和细胞动态平衡功能的关键因素。微生物代谢产物增加了肠上皮细胞(IECS)对O2的消耗，降低了其在肠道中的利用率，并导致缺氧。这种生理性缺氧激活细胞缺氧感受器，以适应IECS和粘膜驻留细胞的新陈代谢和功能，如3型先天淋巴细胞(ILC3s)。在这篇综述中，作者讨论了最近的证据表明，微生物区系、缺氧/缺氧感受器和
赛诺菲长效凝血因子VIII获CDE拟突破性疗法
7月13日，赛诺菲注射用重组人凝血因子VIII Fc-血管性血友病因子-XTEN融合蛋白（efanesoctocog alfa，rFVIIIFc-VWF-XTEN，BIVV001）获CDE拟突破性疗法，拟定的适应症是用于患有A型血友病的成人和儿童：（1）常规预防治疗，用于减少出血的发生频率；（2）出血的按需治疗；（3）围手术期出血的处
Nat Immunol：两种转录因子或能互相合作抑制肿瘤浸润性CAR-T细胞的耗竭 有望改善多种癌症的治疗
2021年7月27日 讯 /生物谷BIOON/ --转录因子—活化T细胞核因子（NFAT，nuclear factor of activated T cells）和激活蛋白1（AP-1）能互相合作来促进T细胞的效应功能，但NFAT在AP-1缺失时会施加一种T细胞低反应性（耗竭）的负反馈程序。与肿瘤的斗争似乎是一场马拉松，而不是短跑，对于抗癌T细胞而言，比赛的