Nature Commun：触发多发性硬化症神经损伤的机制
2012年11月28日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，研究人员利用高分辨率的实时图像在小鼠多发性硬化症的早期阶段揭示了神经是如何损坏的。研究结果表明，关键步骤发生于当血纤维蛋白原、凝血蛋白渗漏进入中枢神经系统并激活小胶质细胞时。研究论文发表在Nature Communications杂志上。
JCI：血脑屏障的免疫交换或助力多发性硬化症研究
2012年11月21日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，刊登在国际杂志Journal of Clinical Investigation上的一篇研究报告中，来自加州大学的研究者通过获取一些多发性硬化病人多的DNA序列并进行研究，揭示了一种“免疫交换”机制的存在，这种机制可以使得致病细胞在大脑内外互相移动。 从脑脊髓液和血样中获取的细胞名为B细胞，其可以帮助机体清理来自外部的机体感染。
The Lancet：依维莫司可明显抑制结节性硬化症的发展
2012年11月20日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，刊登在国际杂志The Lancet上的一篇研究报告中，来自辛辛那提儿童医院的研究者表示，一种用于治疗移植器官排斥反应的药物可以明显降低结节性硬化症（TSC）患者的脑瘤发展，结节性硬化症是一种在机体重要器官上引发肿瘤的遗传性疾病。 研究揭示了药物依维莫司在抑制结节性硬化症病人脑瘤生长上所表现出的作用。
NEJM：新药物BG-12有助防止多发性硬化症复发
2012年9月20日 电 /生物谷BIOON/ --一项最新研究证实每天两次使用新药物BG-12，多发性硬化症患者疾病年复发率减少近一半。俄亥俄州克利夫兰诊所Robert Fox博士说：我们发现每天两次服用该新药物，疾病年复发率减少44％，每日服用三次该新药物的话，疾病复发率减少51％。Fox补充说，药物的耐受性良好，在临床试验中证明是相当安全的。。
Nat Neurosci：髓鞘生成减少导致多发性硬化症
2012年11月28日 讯 /生物谷BIOON/ --一项研究发表在Nature Neuroscience杂志上的最近研究证实保护神经纤维的髓鞘生成减少后能导致如多发性硬化症等疾病。 主要研究人员Patrizia Casaccia医学博士带领剥夺小鼠髓磷脂的生成，结果表明新的少突胶质细胞的形成是受环境变化的影响。
:磷脂带来多发性硬化症治疗新希望
6月6日，Sci. Transl. Med.杂志报道了磷脂可成为多发性硬化症（MS）治疗的新希望。脂类构成髓鞘的70%组分，而针对脂类的自身抗体可造成多发性硬化症的特征性变化：脱髓鞘反应。 研究者应用脂类抗原微阵列和脂类质谱技术，在MS患者大脑内发现了自身免疫反应真正的脂类靶向物。他们还用一种MS动物模型研究了这些脂类靶向物在自身免疫脱髓鞘过程中的作用。
Am J Neurodegener Dis：研究者发现肌萎缩性侧索硬化症治疗新靶点
在ALS病人的脊髓中，病人的吞噬细胞（绿色）影响神经元（活的神经元是红色的，用星号标记；死的神经元，用品红标记的） (Credit: University of California, Los Angeles) 早期研究中，加州大学洛杉矶分校的研究者发现肌萎缩性侧索硬化症（ALS）病人的免疫细胞可能在破坏脊髓神经元上发挥着重要的作用。ALS是大脑和脊髓神经元细胞控制肌肉随意移动的疾病。
梯瓦多发性硬化症新药Laquinimod再遭欧洲医药部门否决
梯瓦多发性硬化症新药Laquinimod再遭欧洲医药部门否决，梯瓦公司仍对Laquinimod未来上市之路充满信心。
CHMP建议批准百健艾迪干扰素新品PLEGRIDY用于多发性硬化症的治疗
欧盟CHMP建议批准百健艾迪新药PLEGRIDY，该药是一种皮下注射剂型聚乙二醇化干扰素β-1a，开发用于复发型多发性硬化症（RRMS）的治疗。
Neurosci & Biobeh Rev：揭示引发多发性硬化症的主要原因
2013年10月18日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，一项刊登在国际杂志Neuroscience & Biobehavioral Reviews上的研究报告中，来自维也纳大学的研究者通过对大量的汇总分析功能图像数据进行分析研究发现，大脑中不随意注意系统活性的增加是导致多发性硬化症患者诸多障碍的主要原因。