《科学》子刊：微塑料或加速帕金森病！科学家发现，阴离子纳米塑料污染物会促进α-突触核蛋白聚集和脑内扩散
研究者在小鼠神经元中测试了细胞对纳米塑料的摄取。实验结果显示，在几个小时内，成熟神经元就会内化纳米塑料颗粒，12小时后，纳米塑料大多定位于溶酶体等LAMP1阳性囊泡中。
Cell Stem Cell：张楹/杨贝/陈佳/杨力团队通过变形式碱基编辑器治疗β-血红蛋白病
研究团队对编辑过程中的脱靶事件进行了全面评估。结果证明，经tBE编辑的HSPC未检测到高于背景水平的DNA/RNA脱靶突变。
解开淀粉样蛋白与Tau之间的联系，为新药开发提供依据
美国的阿尔茨海默氏症患者首次有了一种治疗方法，这种方法显示有能力改变一些患者的病情。但专家们将卫材和百健公司开发的Leqembi称为 "小胜"，是抗击阿尔茨海默病的 "第一步"。下一步可能在于理清淀粉
《分子精神病学》：近期大热的tau，会是治疗阿尔茨海默病的有效靶点吗？
随着各种新标志物的出现，新时代的AD临床研究设计重点开始指向精确选择受试人群和寻找疾病改善指标。 显然，以tau蛋白为治疗靶点，需要找到神经变性主要由tau病理驱动的患者，试验的纳入标准应当纳入
Science：发现TRIM11蛋白是开发阿尔茨海默病治疗方法的一种有希望的靶标
在一项新的研究中，来自美国宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的研究人员发现，一个编码与tau产生有关的蛋白---TRIM11（tripartite motif protein 11）---的基因可以抑制类似
Neuron：揭示毒性tau蛋白在机体大脑中扩散的分子机制
来自爱丁堡大学等机构的科学家们通过研究表示，深入研究阿尔兹海默病患者大脑中积累的损伤性蛋白的扩散机制或有望帮助开发阻断这种疾病进展的新型疗法。
Acta Pharmacologica Sinica: 钙调蛋白表达下调在糖尿病血管内皮细胞损伤中的作用
糖尿病是一种慢性代谢性疾病，全世界有超过5.36亿人受到影响。血管内皮功能障碍和损伤，以内皮型一氧化氮合酶(ENOS)和一氧化氮的产生缺陷为特征，血管扩张受损，是糖尿病心血管疾病的标志和预测因素。
《神经元》：首个人脑研究显示，突触中低聚体tau或是阿尔茨海默病tau病理扩散的罪魁祸首！
这个研究基于阿尔茨海默病患者的脑样本，深入研究了低聚体tau，发现突触中的低聚体tau可能是tau病理在阿尔茨海默病患者大脑中扩散的罪魁祸首。
RNAi治疗阿尔茨海默病：Alnylam发布临床数据，快速持久减少毒蛋白产生
现在，RNAi领域重新热闹起来，许多生物技术初创公司在追赶Alnylam的同时，也在开发新的RNA药物，也越来越关注肝脏以外疾病，例如影响大脑和脊髓的中枢神经系统（CNS）疾病。