炎症或许并不总是与抑郁症相关联！
来自宾夕法尼亚大学等机构的科学家们通过研究发现，如果未患诸如关节炎等其它炎症性疾病的情况，临床上抑郁症的老年个体平均而言并不会存在炎症水平升高的情况。
Nat Immunol：免疫细胞或能产生特殊化学信号来预防机体心脏疾病相关的炎症表现
来自麻省总医院等机构的科学家们通过研究揭示了一种新型通路或能增加或降低骨髓对白细胞的输出，相关研究结果或有望帮助开发新型疗法，从而解决白细胞产生平衡所出现的问题。
Science子刊：揭示细菌脂多糖诱导抑瘤素M表达从而触发重症哮喘中的气道炎症和粘液分泌机制
到目前为止，在小鼠模型中进行的实验结果似乎很有希望。希望能开发出一种可在人体临床试验中测试的治疗方法。
脂质过氧化产物4-羟基壬烯醛抑制NLRP3炎性小体激活和巨噬细胞焦亡
焦亡是细胞程序性死亡的一种溶解形式，其特征是细胞质肿胀，细胞膜上形成孔洞，并释放促炎细胞因子。焦亡是由病原体相关分子模式(PAMP)和损伤相关分子模式(DAMP)通过模式识别受体(PRRs)引起的。
Cell Metabol：揭示糖类促进机体炎症发生的分子机理
来自维尔茨堡大学等机构的科学家们通过研究成功解析了上述过程的详细信息，该研究支持了一种观点，即过量消耗葡萄糖或会直接促进免疫系统中特定细胞的致病性功能，反之，热量减少的饮食或会对机体的免疫性疾病具有一定的有益效应，基于这些研究发现，研究人员还识别出了一些有望用作治疗性干预的新靶点，对这些免疫细胞中葡萄糖依赖性的代谢过程进行特异性阻断或能抑制机体过度的免疫反应。
两项新研究揭示肠道细菌抑制肠道炎症机制
两项新的研究确定了三种胆汁酸代谢物和相应的细菌基因，它们产生的分子会影响调节炎症的免疫细胞的活性。它们还表明，这些细菌的存在和活动以及它们产生的免疫分子在炎症性肠病（inflammatory bowel disease, IBD）患者中明显减少。
Nature：肠道中产生念珠菌素的白色念珠菌可导致炎症性肠病
在一项新的研究中，来自美国威尔康乃尔医学院的研究人员发现人类肠道内的白色念珠菌菌株彼此不同，就像携带它们的人类一样，而且一些白色念珠菌菌株可能会损害炎症性肠病（inflammatory bowel disease, IBD）患者的肠道。这些研究结果表明，未来有可能为患者量身定制治疗方法。
Nat Commun:科学家发现肥胖可诱导胰岛炎症！
低级别组织炎症作为肥胖的标志，在脂肪组织、肝脏、肌肉、胰岛等各种器官中都有表现。不论是肥胖的Ⅱ型糖尿病（T2DM）小鼠模型还是肥胖/T2DM患者，均存在慢性胰岛炎症。这种肥胖诱导的胰岛炎症可导致T2DM特征的β细胞异常。已有研究表明，各种微生物产物从肠道漏出，加重了肥胖患者的组织炎症和代谢紊乱。Vsig4+巨噬细胞是防止细菌及其产物渗入宿主组织的关键。 然而
Nat Commun:科学家发现体液免疫缺陷将破坏胆汁酸稳态，引发小肠炎症性疾病！
抗体缺乏症是人类最常见的原发性免疫缺陷，抗体缺乏症患者常出现胃肠道并发症。已有研究证明粘膜抗体(特别是免疫球蛋白A)可调节肠道微生物群的分类组成、代谢输出和空间组织。在抗体缺乏的人体中，肠道微生物群失调与慢性炎症反应有关。 然而，黏膜抗体反应是否以及如何通过调节微生物群组成影响肠道健康尚不清楚。近日，一篇发表在Nat Commun的题为"Defective
Science子刊：在人类脂肪组织中发现的调节机体炎症的新型免疫过程或有望帮助管理人类肥胖
来自都柏林圣三一学院等机构的科学家们通过研究揭示了特定的免疫细胞如何在脂肪组织中相互协作从而引发炎症，进而导致机体体重增加和肥胖发生的分子机制，这项研究揭示了新的方法来利用脂肪组织中炎症发生的调节机制，同时也启发了科学家们开发新型疗法来管理肥胖。