两项新研究揭示肠道细菌抑制肠道炎症机制
两项新的研究确定了三种胆汁酸代谢物和相应的细菌基因，它们产生的分子会影响调节炎症的免疫细胞的活性。它们还表明，这些细菌的存在和活动以及它们产生的免疫分子在炎症性肠病（inflammatory bowel disease, IBD）患者中明显减少。
Nature：肠道中产生念珠菌素的白色念珠菌可导致炎症性肠病
在一项新的研究中，来自美国威尔康乃尔医学院的研究人员发现人类肠道内的白色念珠菌菌株彼此不同，就像携带它们的人类一样，而且一些白色念珠菌菌株可能会损害炎症性肠病（inflammatory bowel disease, IBD）患者的肠道。这些研究结果表明，未来有可能为患者量身定制治疗方法。
Nat Commun:科学家发现肥胖可诱导胰岛炎症！
低级别组织炎症作为肥胖的标志，在脂肪组织、肝脏、肌肉、胰岛等各种器官中都有表现。不论是肥胖的Ⅱ型糖尿病（T2DM）小鼠模型还是肥胖/T2DM患者，均存在慢性胰岛炎症。这种肥胖诱导的胰岛炎症可导致T2DM特征的β细胞异常。已有研究表明，各种微生物产物从肠道漏出，加重了肥胖患者的组织炎症和代谢紊乱。Vsig4+巨噬细胞是防止细菌及其产物渗入宿主组织的关键。 然而
Nat Commun:科学家发现体液免疫缺陷将破坏胆汁酸稳态，引发小肠炎症性疾病！
抗体缺乏症是人类最常见的原发性免疫缺陷，抗体缺乏症患者常出现胃肠道并发症。已有研究证明粘膜抗体(特别是免疫球蛋白A)可调节肠道微生物群的分类组成、代谢输出和空间组织。在抗体缺乏的人体中，肠道微生物群失调与慢性炎症反应有关。 然而，黏膜抗体反应是否以及如何通过调节微生物群组成影响肠道健康尚不清楚。近日，一篇发表在Nat Commun的题为"Defective
Science子刊：在人类脂肪组织中发现的调节机体炎症的新型免疫过程或有望帮助管理人类肥胖
来自都柏林圣三一学院等机构的科学家们通过研究揭示了特定的免疫细胞如何在脂肪组织中相互协作从而引发炎症，进而导致机体体重增加和肥胖发生的分子机制，这项研究揭示了新的方法来利用脂肪组织中炎症发生的调节机制，同时也启发了科学家们开发新型疗法来管理肥胖。
Immunity：科学家发现驱动细胞死亡和炎症发生的“分子”罪魁祸首
来自沃尔特伊丽莎医学研究所等机构的科学家们通过研究识别出了一种在体内负责引起破坏性细胞死亡和炎症发生的分子“罪魁祸首”，相关研究结果有望帮助改善一系列炎性细胞死亡所驱动的疾病的治疗性策略，包括SARS-CoV-2病毒等。
科学家最新揭示了阿尔茨海默病神经炎症和淀粉样蛋白病变的关键靶基因
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是一种常见的神经退行性疾病，以神经炎斑块、神经纤维缠结、脑内神经炎症等为特征，并伴有认知障碍和记忆丧失。在过去的四十年里，尽管进行了大量的基础研究和临床试验，但没有任何治疗方法可以阻止这种疾病的发展。
科学家揭示了肥胖症的炎症性疾病和伤口修复治疗的新靶点
炎症是宿主对感染或组织损伤的一种反应，其生理目的是恢复组织的动态平衡。在许多参与炎症和组织修复的细胞类型中，巨噬细胞通过整合来自环境的特定信号进入炎症和修复过程，在它们的协调中发挥了中心作用。
PNAS：揭示选择性自噬从表观遗传水平调控炎症的新机制
细胞自噬（Autophagy）是真核生物细胞内一种高度保守的蛋白质降解和回收利用途径，其不仅能够形成自噬小体，广泛地降解细胞内有害的蛋白聚集物、老化的细胞器和侵染机体的病原微生物，还可以通过货物受体介导的选择性自噬，特异性识别和降解免疫细胞的关键调控蛋白，从细胞信号通路的水平上调节炎症因子的产生和I型干扰素的释放，并影响免疫细胞的分化、成熟和应答。崔隽教授团
香港两大学研究揭新冠病毒诱发血管炎症
香港中文大学(中大)医学院近期公布，中大医学院及香港大学医学院(港大医学院)合作研究新冠病毒诱发血管炎症的机制。研究发现，新冠病毒可以不用进入细胞内部，便可激活一种独特的细胞受体TLR4，从而诱发血管炎症。据悉，科学界普遍认知新冠病毒是通过与内皮细胞表面的ACE2受体结合，进入人体细胞后诱发炎症反应，部分研发中的药物亦是针对此机制。不过，两所大学医学院的最新