PNAS：时机或许是可的松治疗炎症的关键
来自耶拿·弗里德里希·席勒大学等机构的科学家们通过研究阐明了一种重要的生化机制，其或能解释可的松制剂介导人类免疫细胞中的消炎效应，从而就为优化这些药物的使用铺平了道路。
Nature Genetics：慢性炎症是p53基因突变癌症的驱动因素
该研究还发现了血液干细胞在受到炎症刺激时如何保持其基因组完整性的。他们发现，p53基因突变改变了细胞对其DNA损伤后做出反应的方式，使它们无法有效地修复这些遗传错误，而其中一些错误帮助它们生长得更快，
胖子的大脑更大，炎症？仅3天高脂饮食，足以引起大脑炎症
该研究将肥胖与下丘脑构改变联系了起来，肥胖的人下丘脑的总体体积明显更大，进一步支持了下丘脑在体重调控中的重要作用，这一发现对于我们理解肥胖和体重管理的机制具有重要意义。
科研人员 阐明DNA复制起始阶段H2A.Z核小体的选择性识别机制
该研究揭示了SUV420H1优先识别H2A.Z核小体并催化产生H4K20me2的结构基础，阐述了SUV420H1通过H2A.Z调控DNA复制起始的分子机理，为药物靶向设计与疾病治疗奠定了重要基础。H2
eLife：发现蛋白RELMalpha让雌性小鼠抵御肥胖和炎症
肥胖在美国呈上升趋势，与较差的心理健康结果和生活质量下降有关。目前，超过 30% 的美国成年人被归类为肥胖。肥胖是包括糖尿病、心血管疾病和COVID-19在内的多种疾病的危险因素，是一个重要且日益严重
许瑞明/李国红/朱冰合作揭示染色质组装因子CAF-1介导核小体装配的结构基础
染色质遗传需要染色质组装因子-1 (CAF-1)在DNA复制后重新组装核小体。然而，关于CAF-1的组蛋白结合模式和核小体组装过程的直接知识是缺乏的。
科研人员揭示DNA糖基化酶在核小体上的碱基切除机制
DNA的碱基损伤可以发生在染色质化的真核生物基因组的所有区域，包括核小体DNA位点。核小体作为天然的屏障会阻碍BER相关蛋白对损伤位点的接触，只有一部分面向溶剂侧的DNA自由暴露。
JEM：能移除细胞碎片的受训免疫细胞或有望帮助解决机体的肺部炎症
来自伊利诺伊大学等机构的科学家们通过研究调查了机体肺部平衡炎症的分子机制，研究结果表明，肺部中的细胞或能通过清除细胞碎片、摄入有害细菌并释放抗炎性蛋白等方式来降低机体炎症水平。
两篇Science论文揭示六聚体核小体激活染色质重塑酶机制
1983年，科学家们发现了六聚体核小体（hexasome）---一种帮助细胞包装DNA的独特分子结构。如今，在一项新的研究中，德国海德堡欧洲分子生物学实验室的Sebastian Eustermann博