Nature Genetics：慢性炎症是p53基因突变癌症的驱动因素
该研究还发现了血液干细胞在受到炎症刺激时如何保持其基因组完整性的。他们发现，p53基因突变改变了细胞对其DNA损伤后做出反应的方式，使它们无法有效地修复这些遗传错误，而其中一些错误帮助它们生长得更快，
eLife：发现蛋白RELMalpha让雌性小鼠抵御肥胖和炎症
肥胖在美国呈上升趋势，与较差的心理健康结果和生活质量下降有关。目前，超过 30% 的美国成年人被归类为肥胖。肥胖是包括糖尿病、心血管疾病和COVID-19在内的多种疾病的危险因素，是一个重要且日益严重
许瑞明/李国红/朱冰合作揭示染色质组装因子CAF-1介导核小体装配的结构基础
染色质遗传需要染色质组装因子-1 (CAF-1)在DNA复制后重新组装核小体。然而，关于CAF-1的组蛋白结合模式和核小体组装过程的直接知识是缺乏的。
科研人员揭示DNA糖基化酶在核小体上的碱基切除机制
DNA的碱基损伤可以发生在染色质化的真核生物基因组的所有区域，包括核小体DNA位点。核小体作为天然的屏障会阻碍BER相关蛋白对损伤位点的接触，只有一部分面向溶剂侧的DNA自由暴露。
两篇Science论文揭示六聚体核小体激活染色质重塑酶机制
1983年，科学家们发现了六聚体核小体（hexasome）---一种帮助细胞包装DNA的独特分子结构。如今，在一项新的研究中，德国海德堡欧洲分子生物学实验室的Sebastian Eustermann博
JEM：能移除细胞碎片的受训免疫细胞或有望帮助解决机体的肺部炎症
来自伊利诺伊大学等机构的科学家们通过研究调查了机体肺部平衡炎症的分子机制，研究结果表明，肺部中的细胞或能通过清除细胞碎片、摄入有害细菌并释放抗炎性蛋白等方式来降低机体炎症水平。
Nature：揭示cGAS-STING驱动与衰老相关的炎症和神经变性
随着年龄的增长，我们的身体会发生各种变化，这些变化会影响我们的整体健康，使我们更容易受到疾病的侵袭。衰老过程中的一个常见因素是低度炎症，它会导致与年龄有关的衰退和损伤。然而，导致这种炎症的确切途径及其
Clin Transl Immunol：科学家开发出了一种双重的炎性小体抑制剂 有望作为治疗人类疾病的新型抗炎性药物
来自澳大利亚莫纳什大学等机构的科学家们开发出了一种双重的炎性小体抑制剂，其或有望作为一种新型的抗炎性药物。目前研究人员正在与来自美国的研究人员合作开发出针对炎性小体的新型疗法。
Nature子刊：李兵辉团队发现癌症的阿喀琉斯之踵——嘧啶小体
该研究发现了细胞质中的GOT1、CAD及UMPS结合一起，并通过线粒体外膜蛋白VDAC3和锚定在内膜的DHODH形成嘧啶小体（Pyrimidinosome）。AMPK是嘧啶小体调控的重要因子，应激条件
Immunity：徐强团队揭示IL-17受体信号的自激活可维持炎症持续并促进疾病进展
该研究揭示了基础IL-17信号中一个过去未被报道过的“后门”机制——由IL-17A诱导SHP2高表达，随后形成IL-17R-Act1-SHP2复合物，介导IL-17R信号自激活。必须指出的是，这一后门