Cancer Cell：Nrf2重编程细胞代谢促进恶性表型
癌细胞消耗大量的营养，并维持高水平的合成代谢。最近的研究表明，各种致癌信号途径参与调节代谢。7月10日，Cancer Cell杂志报道，代谢调节因子Nrf2通过促进细胞代谢的重新编程加速肿瘤细胞增殖。 Nrf2是维护氧化还原平衡的关键调节因子。它已被证明有助于癌症的恶性表型，包括异常活跃的增殖能力。然而，Nrf2加速肿瘤细胞增殖的机制尚不完全清楚。
Nat Med：揭示神经前体细胞诱导特定脑瘤细胞死亡的分子机制
年轻个体大脑中的神经前体细胞（NPC）可以抑制特定的脑瘤比如高级神经胶质瘤，尤其是胶质母细胞瘤（GBM）。如今研究者解析了NPC如何抑制脑瘤的分子机制，他们发现NPC可以释放某种物质来激活肿瘤细胞的TRPV1离子通道，进而诱导肿瘤细胞进行压力诱导的细胞死亡。相关研究刊登在了国际杂志Nature Medicine上。
PNAS：双重抑制剂诱导恶性胶质瘤细胞死亡
恶性胶质瘤是最常见的原发性脑肿瘤。虽然磷酸肌醇3-激酶（PI3K）信号在脑胶质瘤中非常重要，其抑制剂能一般性地阻止癌细胞扩散，但不能诱导细胞凋亡。 近来脂质和蛋白激酶的抑制剂的开发旨在诱导肿瘤细胞凋亡，但早期临床试验均以失败而告终，因为这些抑制剂作用点广泛，整体毒性也较大，这表明PI3K抑制剂的联合使用具有选择性合成致死性。
PNAS：在蚊虫体内阻断恶性疟原虫孢子
7月10日，P NATL ACAD SCI USA杂志报道了一项通过表达单链抗体阻断恶性疟原虫孢子在蚊虫体内产生的研究。这为恶性疟疾防治的研究开辟了一条新路。 在给予恶性疟原虫时，表达m1C3, m4B7，或m2A10单链抗体（scFvs）的斯氏按蚊（Anopheles stephensic）与对照组相比，感染水平显著较低。
Nat Commun：治疗恶性黑色素瘤的潜在新靶点
近日，伦敦大学国王学院科学家发现黑素瘤细胞侵入健康组织并扩散所采用的一种新方式，相关研究发表于Nature Communications杂志上。
JTO：特殊蛋白或可帮助预测恶性非小细胞肺癌患者的生存质量
近日，刊登在国际杂志Journal of Thoracic Oncology上的一篇研究论文中，来自国立台湾大学的研究人员通过研究揭示，在恶性非小细胞肺癌（NSCLC）中Bcl-2样蛋白11（BIM）的剔除或许会引发表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（TKI）及化疗方法治疗的亚洲病人的无进展生存期变短，另外，BIM的剔除也可以帮助预测恶性NSCLC病人的总体生存期。
JCI：脑瘤更易光顾男性
近日，来自华盛顿大学医学院的研究人员通过研究揭示了，为何脑瘤经常在男性机体中发生，而且相比女性个体来讲脑瘤对男性个体的危害更大，相关研究刊登于国际杂志The Journal of Clinical Investigation上。
:内质网应激导致肥胖病人“越胖越吃”的恶性循环
2013年5月20日 讯 /生物谷BIOON/--肥胖方面的研究进展之前都是在流行病学方面，现在科学家开始寻找该疾病发病机制问题。一项发表在Journal of Biological Chemistry上的文章报道了肥胖大鼠脑内发生一系列分子变化，破坏大鼠抑制摄食和增加耗能的能力。 这是一个恶性循环，肥胖大鼠的神经元蛋白变化导致摄食更多，导致体重进一步增加。