Cell | 骆利群等发现Teneurin信号通路在突触伙伴配对中的细胞和分子机制
自Teneurin分子发现三十多年后，该文章结合空间蛋白质组学、定量遗传互作研究和高分辨率表型分析，阐明了Teneurin作用的具体信号通路。
Nat Commun揭示肠道微生物群对婴儿机体发育的重要性
这项研究揭示了肠道微生物在婴儿生理发育中的重要性，并提供了一种新的工具——肠道微生物幸福指数，来预测婴儿的整体健康状况。
J Infect Dis：肺炎克雷伯菌感染或与人类阿尔兹海默病的发生密切相关
研究人员首次揭示了肺炎克雷伯菌感染和阿尔兹海默病病理学表现之间的直接关联，或许能为研究感染性因子导致或加重阿尔兹海默病背后的机制提供一定的见解。
Sci Adv：科学家发现一类能控制机体血脑屏障功能的特殊细胞群
本文研究结果为揭示衰老和疾病发生过程中血脑屏障的破坏背后的细胞框架提供了新的剪接，同时也为开发新型疗法体系提供了新的靶点。
《细胞》子刊：在中国人群中找到新的“致胖菌”！瑞金医院团队首次发现，肥胖者肠道中富集巨单胞菌，会降解肌醇、促进肠道吸收脂质
研究者给无特定病原体（SPF）小鼠分别饲喂高脂饮食（HFD），并额外给小鼠移植巨单胞菌。神奇的事情发生了，相较没有巨单胞菌的小鼠，它们体重增幅更大，而且长的都是肥肉，瘦体重反而更轻。
eBioMedicine：新研究发现导致肺炎克雷伯菌成为破坏性的超级细菌的潜在罪魁祸首
这些研究结果有力地证明，pVir 是将典型肺炎克雷伯菌菌株的基本毒力潜能转变为高致病性肺炎克雷伯菌菌株中观察到的毒力潜能的主要遗传决定因素。
Nature Metabolism丨于肖飞团队揭示肠道菌通过肠道“中继”影响机体代谢的新通路
该项工作通过肠道菌群和宿主分子-细胞-机体水平的系统研究，揭示了肠道菌产生的硫化氢通过抑制肠道内GLP-1的产生而损害机体代谢，为肠道菌群通过肠道“中继”信号加重代谢疾病提供了新证据。
Cell子刊：袁静/柯跃华团队揭示高产乙醇肺炎克雷伯菌加重肺损伤的新机制
这项研究表明，高产乙醇肺炎克雷伯菌（HiAlc Kpn）会引发乙醇介导的肺部防御中中性粒细胞嘧啶分解代谢和代谢过程的紊乱，这不仅导致乙醇诱导的免疫逃逸，还增加了宿主的易感性和肺部损伤。
研究揭示孤独症儿童肠道菌群的调节作用
胃肠道（GI）症状是孤独症谱系障碍（ASD）常见的并发症状之一，包括便秘、腹泻、腹胀和腹痛等，可加重ASD症状，并与各种异常行为、免疫失调和代谢功能障碍相关。
Cell 子刊：吴岳/袁祖贻/于君团队发现他汀致糖代谢紊乱的肠道菌群机制
该研究揭示了他汀类药物通过降低肠道Clostridium sp.菌，抑制鹅去氧胆酸（CDCA）向熊去氧胆酸（UDCA）转化，引起肠道胰高血糖素样肽-1（GLP-1）分泌减少。