AD：科学家首次发现，女性中年时血清Aβ42/40比率和p-tau181水平与老年时认知能力有关！
首个将AD相关血清生物标志物与中年女性认知能力变化联系起来的研究——对于女性而言，中年时测的AD相关血清生物标志物，或许可以作为自己老年认知能力下降的早期预测因素。
ADTRCI：科学家揭示阿尔兹海默病中tau蛋白缠结发生的根源
来自耶鲁大学医学院等机构的科学家们通过研究发现，一种实验性药物或能减少tau蛋白的毒性改变，这种tau蛋白已知会损伤阿尔兹海默病患者的大脑神经元的功能。
TN：科学家首次发现，tau蛋白会促进自身通过外囊泡扩散，并找到可抑制这一过程的药物
在走向临床试验之前，仍需要对PDDC的耐受性进行进一步评估。不过，根据当前的数据， PDDC或可作为一种有前途的治疗新策略，通过减少过度磷酸化tau的扩散来减缓AD的进展。
科学家首次发现，阿尔茨海默病等神经退行性疾病的tau纤维竟有共同的中间体
本研究详细解析了tau蛋白（包含氨基酸残基297-391）在体外组装成具有AD或CTE折叠特征的淀粉样蛋白纤维过程中形成的中间产物的种类及结构。
治疗阿尔茨海默病的TANGO研究数据公布，靶向游离tau蛋白可能确实行不通
今年，Aβ抗体药物已经上了大分，首款Aβ抗体药物Lecanemab经FDA获批用于治疗成人AD，可以选择性地结合并去除不溶性的聚集物
STTT：暨南大学团队首次证实，tau病理可导致非人灵长类脊髓Aβ病理！
研究人员通过往7只年轻和年老的野生猴的大脑海马体和脊髓中注射表达人tau p301L突变的腺相关病毒（AAV-tau）来验证这一现象。
《JAMA·神经病学》：全球首个阿尔茨海默病基因沉默疗法让患者出现获益趋势，在25个月里多种tau蛋白水平持续下降！
刚刚结束的2023年阿尔茨海默病临床试验（CTAD）会议上，渤健公司公开了旗下AD新药BIIB080的1b期临床试验长期扩展（LTE）阶段的数据[1]
研究揭示小分子调控tau蛋白相分离和聚集的机制
细胞内的蛋白质、核酸等大分子通过液-液相分离（liquid-liquid phase separation，LLPS），动态组装成高度浓缩且具有类似液体性质的凝聚体微区，执行不同的生物学功能。相分离的
科学家创造了更好的AD动物模型，终能模拟Aβ导致的tau病理和神经元死亡
不过，这个小鼠模型也有很明显的缺陷，那就是免疫系统的缺席。我们知道，AD发展中，免疫的作用是不可忽视的，这使得该模型有了不可预计的偏差。
解开淀粉样蛋白与tau之间的联系，为新药开发提供依据
美国的阿尔茨海默氏症患者首次有了一种治疗方法，这种方法显示有能力改变一些患者的病情。但专家们将卫材和百健公司开发的Leqembi称为 "小胜"，是抗击阿尔茨海默病的 "第一步"。下一步可能在于理清淀粉