Cell Reports：恢复p53基因诱导Par-4旁分泌杀死癌细胞

JBC：发现新的p53-p21通路的调节因子

TBP（TATA结合蛋白）是转录因子TFⅡD的组分之一。TBP类似蛋白(TLP)能够增强基因表达，研究发现它与细胞发育、细胞周期调控及细胞凋亡息息相关。近日，来自日本千叶大学的研究人员发现，TLP介导了p53-p21通路的调节作用。相关论文发表在4月18日的The Journal of Biological Chemistry。

CFDA办公厅关于可降解泪道栓子等53个产品分类界定的通知

2013年04月24日 发布 各省、自治区、直辖市食品药品监督管理局（药品监督管理局）： 为适应医疗器械监督管理工作的需要，国家食品药品监督管理总局组织有关单位和专家对可降解泪道栓子等53个产品的管理类别进行了界定。现通知如下： 一、作为Ⅲ类医疗器械管理的产品（7个）： （一）可降解泪道栓子：由L-丙交酯-己内酯共聚物制成。从泪小点植入，通过机械阻塞泪液流出的通道，贮存眼表泪液量。

PLoS ONE：Mdm2-p53通路新发现

近日，来自美国北卡罗来纳大学教堂山分校的研究人员发现，Mdm2内RING结构域的突变使其丧失了E3泛素连接酶活性，却增强了p53的转录活性及p53-p300之间的相互作用。相关研究成果于5月29日发表在PLoS ONE上。 p53基因是一种抑癌基因，是细胞生长周期中的负调节因子，与细胞周期的调控、DNA修复、细胞分化、细胞凋亡等重要的生物学功能息息相关。

中科院发现p53对低氧诱导细胞凋亡起抑制作用

近日来自中科院水生生物研究所的研究人员在新研究中发现p53对低氧诱导的细胞凋亡起重要的抑制作用，研究结果于7月26日在线发表于《欧洲分子生物学组织期刊》（The EMBO Journal）上。 领导这一研究的中科院水生生物研究所分子毒理学学科组组长肖武汉研究员，其早年毕业于武汉大学生物系，后赴美国西北大学医学院从事癌症分子生物学研究，在基因的鉴定和功能分析方面取得突出的研究成果。

Cancer Cell： Mdm2单个氨基酸分子差异即可决定p53蛋白水平

小鼠双微癌基因（mdm2）是肿瘤抑制因子p53的一种重要负调控因子。为了阐明Mdm2分子上一个重要丝氨酸位点的磷酸化所发挥的调节功能，Gannon等人构建了Mdm2丝氨酸位点突变型小鼠模型。

Nature：将53BP1蛋白吸收到DNA损伤点上

“关键DNA损伤反应蛋白”53BP1通过在一个双链断裂点上与染色质结合来发挥作用。以前的研究显示，53BP1在由RNF168所促进的一次“泛素化”事件后发挥作用，尽管其向断裂点上的吸收过去被认为只取决于组蛋白H4K20的甲基化。Daniel Durocher及其同事现在发现，53BP1的吸收涉及H4K20me2和组蛋白H2AK15“泛素化”的识别。

Cell：p53决定轻度炎症在癌症发生中的善与恶

细胞衰老会引起衰老相关性轻度炎症（senescence-associated para-inflammation）。这种炎症反应一方面通过延续生长抑制，清除衰老细胞保持了正常器官组织的稳态，抑制了癌症的发生发展；另一方面炎症反应也为癌细胞带来了支持其生长的巨噬细胞，成纤维细胞并促进癌组织中血管的生成。

Cell Stem Cell：Aurka-p53信号通路调控胚胎干细胞和诱导性多能干细胞的命运

来自美国西奈山医学院、英国曼彻斯特大学和美国MD安德森癌症中心的研究人员发现一种致癌信号通路在胚胎干细胞(MSCs)自我更新以及在将成体细胞重编程为类似胚胎干细胞状态的诱导性多能干细胞(iPSCs)中发挥着新的作用。这项研究发表在2012年8月3日那期Cell Stem Cell期刊上。

Oncogene：抗肿瘤蛋白p53减缓放射治疗后DNA修复的机制

2013年4月23日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，Moffitt癌症中心的研究人员发现，抗肿瘤蛋白p53减缓或延缓放射治疗后DNA修复机制。他们认为p53基因调节两个酶（JMJD2B和SUV39H1）的表达，这两个酶控制DNA的折叠。 据研究人员介绍，p53的活化通过促进异染色质DNA的修复使得染色体稳定，这控制附近基因的表达，确保在细胞分裂过程中染色体准确的分配。