Cell Res：DNA修复酶与p53协同调节肿瘤烷化剂敏感性
7月17日，Cell Res杂志在线报道了DNA修复酶N-甲基化嘌呤DNA糖基化酶可与p53基因协同作用调节肿瘤细胞对烷化剂的敏感性。 烷化剂诱发的全基因组碱基的损害，主要是由N-甲基化嘌呤DNA糖基化酶（MPG）修复。在某些类型的肿瘤细胞中表达升高的MPG赋予细胞对烷基化剂更高的敏感度，因为MPG诱导的无嘌呤/ 无嘧啶（AP）的位点，引发更多的DNA链断裂。
Nature：MG53在胰岛素抵抗及代谢性疾病起重要作用
近日来自北京大学分子医学研究所、医学部及第三医院的研究人员在新研究中证实：E3泛素连接酶MG53在胰岛素抵抗及代谢性疾病起重要作用，相关论文“Central role of E3 ubiquitin ligase MG53 in insulin resistance and metabolic disorders”发表在1月27日的《自然》（Nature）杂志上。
Nat Struct & Mol Biol：揭示抗癌蛋白p53被抑制并诱导癌症发生的分子机制
近日，一项刊登在国际杂志Nature Structural & Molecular Biology上的研究论文中，来自圣犹大儿童研究医院的科学家通过研究揭示了细胞中p53吸附到其调节蛋白BCL-xL上的分子机制，p53是细胞中的保护性激活子，其可以抵御细胞的遗传损伤，比如一些诱发癌细胞产生的突变等。
Cell Reports：肿瘤抵抗p53激活药物治疗的机制
2013年5月23日讯 /生物谷BIOON/--当p53基因打开时，p53基因关闭癌症。然而，当提高p53的现有药物治疗肿瘤时，只有少数肿瘤细胞死亡，其余会对其产生抗拒。 近日，在Cell Reports杂志上公布的一项研究显示：p53的重新激活使得肿瘤蛋白p21比蛋白质PUMA多，PUMA比p21更多的话肿瘤死亡。新研究第一次揭示了控制这个比例的少数基因。
不依赖于p53的DNA损伤所引发的的凋亡信号通路
上海 2013年5月10日讯 /生物谷BIOON/ --第一届Cell Death﹠Disease研讨会暨第四届中英"细胞死亡，干细胞与癌症"国际研讨会，5月8日在上海召开。Andreas Strasser教授是此次会议上第一位演讲嘉宾。本次会议上，他为大家介绍了自己最新的科研进展：发现了不依赖于p53的DNA损伤所引发的的凋亡信号通路，这条信号通路与p53相互协调增加肿瘤的抑制作用。
Cancer Cell：抑制RNA聚合酶可激活p53治疗肿瘤
7月10日，Cancer Cell杂志报道了抑制RNA聚合酶可肿瘤特异性激活p53，从而有望治疗肿瘤。 核糖体RNA基因（rDNA）在RNA聚合酶催化下的转录增加是人类癌症的一个共同特点，但人们仍不清楚它是否是引发恶性表型所必须的。
J Mol Cell Biol：吴家睿等发现一种细胞环境对p53分子调控网络的影响机制
Journal of Molecular Cell Biology杂志近日在线发表了生化与细胞所吴家睿研究组与陈洛南研究组共同合作取得的研究成果，报道了一种细胞环境对p53分子调控网络的影响机制及其在肿瘤发生中的作用。 细胞的各种活动，如细胞增殖、分化和凋亡等不是互不相关的孤立过程，而是紧密联系、高度协调的互动过程，这些活动之间需要复杂的分子网络进行协调。
:DNA应激和p53影响肿瘤细胞TOLL样受体表达
6月6日，Cancer Research在线报道，肿瘤细胞中DNA应激和p53状态可差异性影响TOLL样受体固有免疫家族的表达。 转录因子p53调节包括TOLL样受体（TLR）在内的固有免疫相关基因的表达。这提示p53也调节人类免疫反应。TLR家族构成识别病原相关的分子模式(PAMPs)的细胞膜糖蛋白，介导固有免疫反应。TLR激动剂已被用于肿瘤治疗的佐剂。
Cell Stem Cell：p53/p21在范可尼氏贫血病中的独特作用
6月7日，Cell Stem Cell杂志在线报道了,p53/p21在范可尼氏贫血中发挥的独特作用。 范可尼氏贫血（FA）是一种遗传性DNA修复缺陷综合征。FA患者常在童年期发生进行性骨髓功能失调（BMF），需要进行同种异体造血干细胞移植。这种BMF的病理机制至今不明。 该研究表明，FA患者的造血干细胞和造血祖细胞（HSPCs）在发生BMF之前就已经显示出严重的缺陷。