Journal of Hepatology: 线粒体MRG15-67TUFM调节通路可能成为治疗NASH的潜在靶点
在世界范围内，非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的患病率有所上升。NAFLD的早期阶段被称为非酒精性脂肪肝(NAFL)，其特征是单纯性肝脏脂肪变性。
NASH新药！美国FDA授予辉瑞DGAT2i/ACCi组合疗法ervogastat/clesacostat快速通道资格(FTD)!
在2期临床中，与安慰剂相比，ervogastat/clesacostat组合疗法将肝脏脂肪水平降低了44.6%。
非酒精性脂肪性肝炎(NASH)新药！美国FDA授予多靶向内源性代谢调节剂(EMM)AXA1125快速通道资格!
AXA1125是一种新型多靶向口服EMM候选药物，旨在解决肝脏健康相关的代谢、炎症和纤维化现象
Hepatology: NLRP3激活可引起类似人类NASH的自发性炎症和纤维化
Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是人类急、慢性肝病的主要致病因子，但其激活引发损伤的分子和细胞机制尚不完全清楚。
研究揭示Cds2调节线粒体磷脂含量和线粒体功能影响非酒精性肝炎NASH快速发生
非酒精性脂肪肝（NAFLD）包括一系列肝损伤，从单纯脂肪变性到非酒精性肝炎（NASH），后者可发展为肝硬化和肝癌（HCC）。目前，NAFLD缺乏有效的治疗药物。除非存在继发性饮食或化学肝毒性损伤，常用的遗传小鼠模型不会自发进展到肝纤维化、硬化和肝癌。因此，创造严重疾病表型（如纤维化和HCC）快速进展的遗传模型，对于理解该疾病的发病致病机制以及评估
Hepatology: 靶向ZHX2治疗NASH和相关代谢紊乱的治疗潜力
非酒精性脂肪性肝炎(NASH)已成为一种全球性的流行病，是一种易导致晚期肝病的常见临床疾病。对这种疾病的大量和不断增长的治疗需求反映了对其发病机制的不完全了解。
共生微生物来源的醋酸盐通过小鼠肝脏 FFAR2 信号抑制 NAFLD/NASH 的发展
非酒精性肝病(NAFLD)是代谢综合征的肝脏表现，可发展为非酒精性脂肪性肝炎(NASH)。肠道微生物组的改变与 NAFLD/NASH 的发展有关，但是其潜在机制尚不清楚。
治疗NASH人体试验中期结果积极：首次降低肝脏关键蛋白水平
Arrowhead Pharmaceuticals在EASL国际肝脏大会上公布了AROHSD1001的积极中期结果。 AROHSD1001（NCT04202354）是一项I/II期单剂量和多剂量递增研究，目的是在正常健康志愿者和非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患者或NASH疑似患者中评估RNA干扰（RNAi）疗法ARO-HSD的安全性、耐受性、药代动力学和药效
NASH治疗药物IIb期研究失败 股价暴跌40%
NGM Biopharmaceuticals公布了代号为ALPINE 2/3的IIb期临床研究数据，该研究旨在评估aldafermin治疗非酒精性脂肪性肝炎(NASH)伴2期或3期肝纤维化(F2/F3)患者的疗效。结果显示，研究未达到在第24周时，患者肝纤维化程度改善≥1期并且NASH没有恶化的主要终点。受此消息影响，该公司股票大跌4
勃林格殷格翰BI456906启动2期临床：治疗肥胖&非酒精性脂肪性肝炎(NASH)!
通过结合GLP-1和GCG激动机制，BI456906作为一款双重激动剂，有潜力通过改善新陈代谢来实现更大的体重减轻、也有潜力通过减少上游脂肪变性来减轻NASH。