JBC：科学家揭示阿尔兹海默氏症的一种潜在疗法
研究者通过对小鼠模型进行研究，阐明了一种抵御阿尔兹海默氏症及其它神经变性疾病的新型靶点。(Credit: Israel Hernandez, UCSB) 近日，刊登在国际杂志Journal of Biological Chemistry上的一篇研究论文中，来自加州大学圣巴巴拉分校的研究者通过对小鼠模型进行研究，阐明了一种抵御阿尔兹海默氏症及其它神经变性疾病的新型靶点。
JBC: NK细胞的激活需要络氨酸激酶Btk
Bruton酪氨酸激酶不仅对B细胞的发育及分化至关重要，也参与调节了Toll样受体(TLR）引起的巨噬细胞的先天性免疫反应。然而，Btk是否参与调节了NK细胞的先天性免疫功能目前还不明确。近日，来自第二军医大的研究人员阐明了该机制。 他们发现，在老鼠NK细胞的成熟及激活期间，Btk的表达表现上调。
JBC：DNA聚合酶β突变体能够促进肿瘤发生
之前的小规模测序研究已经发现，约30%的不同组织来源的人类肿瘤，其DNA聚合酶β已经发生突变。 研究表明，许多这种突变体具有异常的酶催化功能，诱导了细胞性状转化及基因组的不稳定性，这表明它们与肿瘤发生发展息息相关。 近日，美国耶鲁大学的研究人员Joann B. Sweasy等人发现，在大部分人类结直肠肿瘤里，POLB基因发生了突变。
JBC：基质金属蛋白酶1a促进肿瘤发生及转移
基质金属蛋白酶(MMP)是水解细胞外基质的蛋白裂解酶。MMPs几乎能降解ECM中的各种蛋白成分,破坏肿瘤细胞侵袭的组织学屏障，在肿瘤侵袭转移中起关键性作用，从而在肿瘤浸润转移中的作用日益受到重视，被认为是该过程中主要的蛋白水解酶。 基质金属蛋白酶1(MMP1)，是一种胶原蛋白酶及G蛋白偶联的蛋白酶激活受体1(PAR1)的激活因子，是近年来新发现的一个与肿瘤形成及迁移有关的靶点。
JBC：保护核糖体蛋白Rps3免于积聚的机制
在酵母细胞内，每一秒就有2000多个核糖体被合成。核糖体蛋白的快速合成，高效的运送到细胞核，并正确的组装成核糖体亚基，对酵母能够快速生长是必须的。 近日，来自奥地利格拉茨大学的研究人员Brigitte Pertschy等人发现，锚蛋白重复蛋白Yar1能够保护核糖体蛋白Rps3免于积聚。相关论文发表在5月8日的The Journal of Biological Chemistry。
JBC：癌细胞内组蛋白与HER-2之间相互作用的机制
原癌基因人类表皮生长因子受体2（HER-2）一般在癌细胞内过量表达，但是其机制目前仍不明确。近日，来自夏威夷大学的研究人员Scott K. Kuwada等人表示，癌细胞内非典型组蛋白macroH2A1.2与HER-2的相互作用能够促进原癌基因的表达及细胞增生。 研究发现，在HER-2过表达的癌细胞内，非典型组蛋白macroH2A1能够与HER-2相互作用。
JBC：发现新的抗糖尿病药物GQ-16
过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARg）属核激素受体超家族成员，是调节脂肪细胞分化和能量代谢的关键因子。 研究发现，很多抗糖尿病药物主要通过抑制Cdk5介导PPARg的磷酸化来发挥效用。因此，对PPARg的研究能够提供一个新的视角来评估发展更有效的胰岛素敏化剂。
JBC：曹雪涛等提出Toll样受体负调控新机制
近日，来自第二军医大学医学免疫学国家重点实验室、上海海洋大学等处的研究人员发表了题为“Notch Signal Suppresses Toll-like Receptor-triggered Inflammatory Responses in Macrophages by Inhibiting Extracellular Signal-regulated Kinase 1/2-mediated N
JBC：运动疗法缓解阿尔茨海默氏症或更有效
日本京都大学一个研究小组日前说，他们通过动物实验发现，比起饮食疗法，运动疗法对改善阿尔茨海默氏症的记忆障碍更加有效。相关论文已经刊登在新一期《生物化学杂志》上。 阿尔茨海默氏症又称早老性痴呆症，临床症状为认知、记忆和语言功能障碍等。被认为是β淀粉样蛋白在脑内蓄积引起的，这与高脂肪食物有一定关联。
JBC：乙酰辅酶A羧化酶调节组蛋白乙酰化的机制
乙酰辅酶A（acetyl-CoA）是乙酰基的活化形式，参与各种乙酰化反应，也是糖类、脂肪、氨基酸氧化时的重要中间产物。组蛋白的乙酰化作用依赖于中间代谢来提供乙酰辅酶A。 然而，乙酰辅酶A也用于脂肪酸的从头合成，在脂肪酸的从头合成过程中，第一个反应同时也是一个限速步骤，即通过乙酰辅酶A羧化酶的催化作用，乙酰辅酶A羧化形成丙二酰辅酶A。所以组蛋白的乙酰化及脂肪酸合成竞争利用了相同的乙酰辅酶A存储库。