JBC：胡红雨等提出辅伴侣蛋白调节HSP70的ATP酶活性的分子机制
近日，国际著名学术期刊The Journal of Biological Chemistry（JBC）在线刊登了中科院上海生科院生化与细胞所胡红雨课题组的研究成果“The C-terminal Helices of Heat Shock Protein 70 Are Essential for J-domain Binding and ATPase Activation”。
JBC：H2Bub1促进Set1组蛋白甲基化转移酶复合体的活性
组蛋白H3第四位赖氨酸的甲基化(H3K4me)对真核生物转录活性的染色体的形成是至关重要的。 组蛋白H2B单泛素化(H2Bub1)是另一个与转录有关的组蛋白修饰。研究发现，在酵母、果蝇以及一些人类细胞系，H3K4me通过H2Bub1被全面的刺激。
JBC：研究人员确定可能治疗炭疽的新靶标
近日，美国密歇根大学的研究人员已经确定了新靶标的药物可能治疗炭疽，炭疽由炭疽杆菌引起的致命感染。 澳大药剂和澳大生命科学学院的教员学院Hans W. Vahlteich药物化学教授David Sherman等人发现一种新的方法能阻止细菌捕获铁的能力，铁对其生存和致病特性是至关重要的。 通过发现B型炭疽获得铁的机制，研究人员现在能够快速搜索功能强大的新的抗生素，以有效地预防或治疗致命的炭疽感染。
JBC：研究人员或找到乳腺癌关键调节因子的受体
由克拉克森大学Costel Darie教授领导的一个研究小组鉴定出一个可能参与调节乳腺癌发展的关键蛋白。该小组的工作是要鉴定出肿瘤分化因子（TDF,一种垂体激素）的结合伴侣，之前的研究表明在乳腺癌细胞中TDF能够减缓癌症的发展。 早期研究显示，用TDF处理后的乳腺癌细胞丧失了癌变的特点并开始表现的像正常的乳腺细胞，表明TDF具有抑制肿瘤的功能。
JBC：刘占举等发现IL-23致炎症性肠道疾病机制
近日，美国生物化学权威杂志《生物化学期刊》（Journal of Biological Chemistry） 在线发表了来自同济大学附属第十人员医院的研究人员的研究成果。研究人员在新研究中深入解析了炎性肠病的“首恶分子”——白介素-23（IL-23）引发细胞“内乱”的分子机制。
JBC：癌细胞内组蛋白与HER-2之间相互作用的机制
原癌基因人类表皮生长因子受体2（HER-2）一般在癌细胞内过量表达，但是其机制目前仍不明确。近日，来自夏威夷大学的研究人员Scott K. Kuwada等人表示，癌细胞内非典型组蛋白macroH2A1.2与HER-2的相互作用能够促进原癌基因的表达及细胞增生。 研究发现，在HER-2过表达的癌细胞内，非典型组蛋白macroH2A1能够与HER-2相互作用。
JBC：发现新的抗糖尿病药物GQ-16
过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARg）属核激素受体超家族成员，是调节脂肪细胞分化和能量代谢的关键因子。 研究发现，很多抗糖尿病药物主要通过抑制Cdk5介导PPARg的磷酸化来发挥效用。因此，对PPARg的研究能够提供一个新的视角来评估发展更有效的胰岛素敏化剂。
JBC：曹雪涛等提出Toll样受体负调控新机制
近日，来自第二军医大学医学免疫学国家重点实验室、上海海洋大学等处的研究人员发表了题为“Notch Signal Suppresses Toll-like Receptor-triggered Inflammatory Responses in Macrophages by Inhibiting Extracellular Signal-regulated Kinase 1/2-mediated N
JBC：运动疗法缓解阿尔茨海默氏症或更有效
日本京都大学一个研究小组日前说，他们通过动物实验发现，比起饮食疗法，运动疗法对改善阿尔茨海默氏症的记忆障碍更加有效。相关论文已经刊登在新一期《生物化学杂志》上。 阿尔茨海默氏症又称早老性痴呆症，临床症状为认知、记忆和语言功能障碍等。被认为是β淀粉样蛋白在脑内蓄积引起的，这与高脂肪食物有一定关联。
JBC：乙酰辅酶A羧化酶调节组蛋白乙酰化的机制
乙酰辅酶A（acetyl-CoA）是乙酰基的活化形式，参与各种乙酰化反应，也是糖类、脂肪、氨基酸氧化时的重要中间产物。组蛋白的乙酰化作用依赖于中间代谢来提供乙酰辅酶A。 然而，乙酰辅酶A也用于脂肪酸的从头合成，在脂肪酸的从头合成过程中，第一个反应同时也是一个限速步骤，即通过乙酰辅酶A羧化酶的催化作用，乙酰辅酶A羧化形成丙二酰辅酶A。所以组蛋白的乙酰化及脂肪酸合成竞争利用了相同的乙酰辅酶A存储库。