铁死亡在帕金森病中的作用
帕金森病(PD)以多巴胺(DA)能神经元丢失和胞浆蛋白包涵体形成为特征。尽管帕金森病的确切发病机制尚不清楚，但铁代谢紊乱已被认为是一个潜在的致病因素。新的证据表明，神经胶质细胞的激活在铁死亡和随后的神经退行性变中起着关键作用。
Cell Death & Differentiation: HUWE1可以同时拮抗异常铁蓄积和铁死亡减轻急性肝损伤
肝损伤和肝细胞死亡是所有肝病的共同特征。肝移植是终末期肝病公认的挽救生命的治疗方法。然而，由于器官移植的技术特点，热缺血/再灌注(I/R)损伤是最具挑战性的问题之一。因此，了解肝移植中I/R等急性肝损伤的发病机制具有重要意义。肝脏的细胞死亡主要是通过细胞凋亡或坏死来实现的。
Science重磅发现：除了铁死亡，还有铜死亡！
众所周知，多细胞生物在发育过程中，存在着多种预定的、受到精确控制的细胞程序性死亡，例如细胞凋亡（Apoptosis）、程序性坏死（Necroptosis）、细胞焦亡（Pyroptosis），以及铁死亡（Ferroptosis）等。其中，铁死亡是2012年由哥伦比亚大学 Brent. R. Stockwell 实验室发现的一种铁依赖性的新型细胞程序性死亡方式，
Cell子刊：厦门大学李勤喜团队揭示谷氨酰胺缺乏能够诱导GLS1形成杆状多聚体进而促进细胞凋亡的机理
该研究揭示了GLS1通过感应其产物浓度进行结构重塑，进而启动细胞凋亡的分子机理（图4），同时为谷氨酰胺依赖性肿瘤的治疗提供了新的视角。
Nat Commun;抑制肺微生物源性凋亡前肽可改善肺纤维化
特发性肺纤维化(IPF)是一种病因不明的慢性不治之症。罹患这种疾病的患者在诊断后的预期寿命只有2到3年。最近的流行病学研究表明，全球有500多万IPF患者，而且世界范围内的病例数量还在进一步增加。研究发现，肺纤维化急性加重期发生肺上皮细胞过度凋亡。伊利诺伊大学厄巴纳-香槟分校的学者们在肺微生物组中发现了骨馏油，一种可引发肺纤维化急性加重的促凋亡肽。他们在Na
Molecular Cancer Therapeutics：新型铁死亡诱导剂，诱导胰腺癌细胞铁死亡，抑制癌症转移
铁死亡（ferroptosis）是2012年由哥伦比亚大学 Brent. R. Stockwell 实验室发现的一种依赖于铁的新的细胞死亡方式，由过度堆积的过氧化脂质（peroxidized lipids）诱导发生，其形态特征，作用方式以及分子机制与凋亡、坏死等细胞死亡方式截然不同。p53是一个拥有广泛而强大功能的抑癌基因，超过一半的肿瘤患者带有
间充质干细胞通过外泌体稳定SLC7A11保护急性肝损伤中的铁死亡
肝脏具有抗菌/抗病毒和药物解毒功能，并在调节体内平衡方面发挥核心作用。急性肝损伤(ALI)是肝脏疾病最主要的原因之一，具有较高的发病率和死亡率。各种肝脏毒性因素，包括病毒、脂肪沉积和药物，都可以导致ALI，全世界3.5%的死亡是由肝病引起的。
铁死亡靶向治疗或可缓解多器官功能障碍综合征
遭受重大创伤、手术或感染等危及生命事件的危重病人经常需要重症监护病房(ICU)的支持。ICU中约有一半的危重病人患上多器官功能障碍综合症(MODS)，全世界30%的死亡都是由MODS引起的。除了维持生命的治疗方法外，目前还没有治愈方法，其机制仍然知之甚少。
PNAS：癌细胞竟有“金钟罩铁布衫”！
近些年，肿瘤免疫治疗可谓如日中天，欣欣向荣。然而免疫治疗的关键在于解决肿瘤的免疫逃逸问题，然后诱导自身免疫系统清除肿瘤。比如大名鼎鼎的PD-1/PD-L1就是一对表达在免疫细胞和癌细胞上的蛋白，这条信号通路抑制了免疫细胞对癌细胞的识别，帮助肿瘤实现免疫逃逸。PD-1/PD-L1抗体药物便是通过破坏这条通路掐灭癌细胞逃跑的企图，然后癌细
南京中医药大学: 双氢青蒿素通过M6A甲基化诱导肝星状细胞铁死亡来减轻肝纤维化
肝纤维化是长期肝损伤后在肝脏形成瘢痕组织的结果，是肝病发展为肝硬变、肝功能衰竭和肝细胞癌的关键阶段。纤维细胞外基质过度积聚和肝实质结节形成是肝纤维化的主要特征。肝星状细胞(HSCs)的活化和细胞外基质的大量分泌是肝纤维化的主要驱动因素。因此，消除活化的HSCs被认为是抗肝纤维化的主要策略。