Science：发现TRIM11蛋白是开发阿尔茨海默病治疗方法的一种有希望的靶标
在一项新的研究中，来自美国宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的研究人员发现，一个编码与tau产生有关的蛋白---TRIM11（tripartite motif protein 11）---的基因可以抑制类似
《神经元》：首个人脑研究显示，突触中低聚体tau或是阿尔茨海默病tau病理扩散的罪魁祸首！
这个研究基于阿尔茨海默病患者的脑样本，深入研究了低聚体tau，发现突触中的低聚体tau可能是tau病理在阿尔茨海默病患者大脑中扩散的罪魁祸首。
Acta Pharmacologica Sinica: 钙调蛋白表达下调在糖尿病血管内皮细胞损伤中的作用
糖尿病是一种慢性代谢性疾病，全世界有超过5.36亿人受到影响。血管内皮功能障碍和损伤，以内皮型一氧化氮合酶(ENOS)和一氧化氮的产生缺陷为特征，血管扩张受损，是糖尿病心血管疾病的标志和预测因素。
RNAi治疗阿尔茨海默病：Alnylam发布临床数据，快速持久减少毒蛋白产生
现在，RNAi领域重新热闹起来，许多生物技术初创公司在追赶Alnylam的同时，也在开发新的RNA药物，也越来越关注肝脏以外疾病，例如影响大脑和脊髓的中枢神经系统（CNS）疾病。
利用ClearTau平台在体外重建类似病理的Tau原纤维，用于研究阿尔茨海默病等神经退行性疾病
在一项新的研究中，来自瑞士洛桑联邦理工学院的研究人员开发了ClearTau，这是一种创新的方法和平台，用于重建阿尔茨海默病和其他神经退行性疾病中发现的蛋白Tau的聚集物。这一突破可能会加快Tau相关疾
《自然·神经科学》：厦大团队发现促进毒蛋白Aβ沉积的重要因子，有望成为治疗阿尔茨海默病的新靶点
该研究提出了一个可以穿透血脑屏障的AD的治疗新靶点。该团队表示，淀粉样蛋白产生神经毒性不再是Aβ的“独角戏”，而是Aβ和B2M的“双人舞”！
《神经元》：深圳大学朱心红团队发现，肝脏可以远程调控毒蛋白Aβ在大脑中的代谢，有望成为治疗阿尔茨海默病的新靶点
研究揭示了肝脏sEH代谢影响大脑Aβ稳态内在机制。衰老破坏了大脑的Aβ稳态，导致14,15-EET水平下降和Aβ沉积增加，而肝脏sEH调控可以减轻AD模型中的Aβ负荷、改善小鼠行为表现。
《自然·医学》：阿尔茨海默病发生机制重大突破！科学家发现，星形胶质细胞反应性是Aβ驱动tau病理的关键一环
这些结果支持了此前的生物标志物研究，表明星形胶质细胞反应性是出现于tau病理之前的早期上游事件。研究者指出，将Ast纳入目前的生物标志物模型，以Aβ/Ast/p-tau作为临床前AD的分类标准
《细胞》子刊：高血糖降解抑癌蛋白！中国科学家首次发现，糖尿病级别的葡萄糖浓度，会在1小时内强烈破坏p53的稳定性
饶枫/赵丽/王凤超等人的研究发现了糖尿病等代谢性疾病促进癌症发生的全新机制，让我们对糖尿病促癌有了新的认知。更重要的是，这个研究还提供了此类癌症治疗的靶点。