Sci Immunol：新型基因研究发现或能助力人类HIV疫苗的开发
研究发现，能表达名为UL18的特异性人类巨细胞病毒基因的恒河猴巨细胞病毒仅能诱发标准反应，因为UL18能与T细胞上的抑制性受体相互作用并阻断其发生重编程。
Cell：北京大学陈鹏团队等开发多模态靶向嵌合体——Multi-TAC，同时招募多种免疫细胞靶向实体瘤免疫微环境
该研究开发了一个多模态和可编程平台——多模态靶向嵌合体（Multi-TAC），该平台能够将多个治疗模块集成到单一药物中，从而在肿瘤-免疫微环境内实现多种免疫细胞的同时招募以及向肿瘤的靶向结合。
Nature Aging：武汉大学伍兵团队揭示了年龄相关胸腺退化的机制——METTL3通过调控铁死亡影响胸腺细胞发育和胸腺退化
该研究揭示了年龄相关胸腺退化的调控机制——METTL3通过调控铁死亡影响胸腺细胞发育和胸腺退化，并进一步确定了恢复胸腺功能的潜在策略。
Cancer Discovery：上海交大瑞金医院卢敏团队建立p53靶向药物研究规范
研究指出p53恢复剂研究中缺失的科学逻辑、长期以来对p53突变体的误解、p53恢复剂的研发障碍、p53恢复剂有效性的评估标准、p53恢复剂的临床试验规范、p53恢复剂的研发经验教训、p53的成药前景。
《自然》子刊：肥胖选择致癌突变！MSKCC科学家分析3万余名癌症患者数据，发现肥胖与肺腺癌等癌种的特定致癌突变有关
分析结果显示，在肺腺癌中，KRAS、SETD2、PPP2R1A突变在肥胖患者中更常出现；同时，EGFR在肥胖患者中频率较低。
Cell子刊：清华大学唐海东团队揭示PD-L1新作用——在癌症免疫原性化疗中保护肿瘤相关树突细胞免于铁死亡
研究表明，PD-L1不仅作为经典的免疫检查点分子发挥作用，还可以通过抑制树突状细胞中的铁死亡，增强抗肿瘤免疫应答。
褪黑素：新生儿脑缺血中Notch1信号通路和Sirt3的“神奇守护者”
本研究结果表明，在新生大鼠缺氧缺血（HI）模型中，HI可使海马神经元和神经胶质细胞中Notch1表达及相关蛋白增加，而褪黑素能显著阻止HI诱导的Notch1信号通路激活，维持关键蛋白的正常表达。
Nat Commun：欧阳松应教授团队揭示Sir2-HerA系统在致病菌抗噬菌体免疫中的激活机制
研究人员提出了Sir2-HerA系统复合物组装和别构激活模型，详细解释了Sir2-HerA系统在抵御噬菌体入侵过程中的分子机制。
Immunity：刘万里团队揭示IgG抗体稳态调控新机制及其在红斑狼疮发病和治疗中的潜在价值
清华大学生命学院和免疫所研究团队揭示了IgG抗体稳态调控的新机制，并探索了其在自身免疫疾病的发病和治疗中的潜在价值。
Nature：科学家揭示卵巢癌让机体免疫细胞丧失功能背后的新型分子机制
本文研究识别出了细胞骨架转凝蛋白2在T细胞脂质代谢中的关键作用，并强调了通过保留转凝蛋白2-FABP5轴来增强细胞免疫疗法治疗实体瘤的潜力。