《癌症通讯》：川大华西医院团队开发低毒性TLR7激动剂脂质体，可辅助增强化疗抗癌效果！
这项研究为IV209-Cho-Lip与放疗的联合治疗的临床转化提供了重要的机制依据和安全保障，未来需进一步优化给药方案，并尝试结合免疫检查点抑制剂。
Cell子刊封面论文：冯玉鹏等揭示肠道菌群对疫苗效果的影响
这项研究首次通过前瞻性人群干预临床试验，证明了肠道微生物群通过代谢产物（例如次级胆汁酸）直接调控疫苗诱导的免疫应答（抗体生成强度与持久性），揭示了“菌群-代谢-免疫”轴在疫苗反应中的因果机制。
Adv Sci：科学家破解肺癌耐药之谜！新靶点agrin蛋白或能带来治疗新希望
这项研究不仅揭示了agrin蛋白在肺癌中的作用机制，还提出了针对agrin的联合治疗策略，有望提高EGFR靶向治疗的效果从而降低肺癌复发的风险。
Cell Host & Micro：膳食纤维或能保护机体肠道免于严重的细菌性感染
这项研究不仅揭示了膳食纤维在调节肠道免疫反应中的重要作用，还展示了肠道微生物群、宿主细胞和免疫细胞之间复杂的相互作用。
Nature子刊：清华大学江鹏团队揭示巨噬细胞代谢重编程提高抗病毒免疫能力
研究团队发现，病毒感染引发的炎症刺激会导致巨噬细胞中的尿素循环和三羧酸循环代谢发生协同重编程，从而形成一个被称为天冬氨酸–精氨基代琥珀酸旁路的闭环代谢通路。
Nature：科学家揭示染色体端粒保护新机制——RAP1分子如何阻止端粒融合？
本文研究中，研究人员通过多学科交叉方法揭示了RAP1在染色体端粒保护中的重要作用，研究者指出，RAP1能通过与TRF2协同作用从而直接抑制DNA-PK的NHEJ功能，并防止端粒融合。
Nature“风向标”综述！这些自身免疫疾病靶点，或将诞生下一个药王！改写百亿美元神话
研究分析了 2020-2024 年间自身免疫疾病药物靶点的发展趋势，下一个“药王”或将从这些靶点中诞生。
Nat Genet：科学家成功绘制出新型细胞图谱，有望揭示神经母细胞瘤肿瘤微环境的显著改变
研究人员们发现，神经母细胞瘤细胞在治疗过程中会发生显著的变化，一些细胞变得更加成熟，其能呈现出类似神经元的特征，而另一些细胞则变得更加活跃，其增殖能力更强且代谢也更加旺盛。
CD：科学家发现抑癌蛋白p53缺失诱发癌细胞免疫逃逸的新机制！
该研究揭示了p53缺失通过触发慢性病毒模仿反应，导致癌细胞免疫逃逸的机制，并指出在癌症发展的早期阶段使用逆转录酶抑制剂可能会作为一种有效的预防策略。
Cell重磅：肠道菌群竟能通过产生的胆汁酸增强抗肿瘤免疫！一作已回国加入厦门大学
这些结果提示我们，将来或可通过益生菌或基因工程菌定向产生活性胆汁酸，与免疫检查点抑制剂连用，破解耐药难题，提高癌症治疗效果。