Nat Genet：新发现！神药二甲双胍或能减缓携带癌症突变的正常细胞的生长！
研究结果表明，二甲双胍等常见安全药物可用于预防与PIK3CA突变相关的癌症，特别是对于代谢障碍高风险人群。
自然杀伤性细胞新突破，瞄准XPO1蛋白！Sci Adv：揭示NK细胞攻击癌症背后的新型分子机制
这项研究确定了XPO1可能是NK细胞识别的真正肿瘤抗原，为开发针对实体瘤的个性化NK细胞疗法提供了新的机会。
Nature Genetics：揭示免疫治疗新篇章：五大潜在因素助力免疫检查点抑制剂（CPI）疗效精准预测
该研究通过对大规模患者队列的全面分析，揭示了肿瘤微环境、基因组和既往治疗对CPI疗效的复杂影响，为未来的癌症免疫治疗提供了新的思路。
Cell：科学家识别出新自身抗原 或能在狼疮患者机体中诱发自身免疫性反应
本文研究结果表明，MHC-II上呈递的新自身抗原或在人类系统性红斑狼疮（SLE）的发病机制中扮演着至关重要的角色。
PNAS：特殊分子或能将机体免疫细胞转化为促进癌症生长的“坏细胞”
本文研究中，研究人员识别出PAF或能作为肿瘤微环境中髓系来源抑制性细胞（MDSCs）分化的脂质驱动机制，从而就为癌症免疫疗法的开发提供了新型潜在靶点。
Nature Cell Biology：黄波团队发现效应性T细胞的“氨死亡”
通过抑制谷氨酰胺代谢或过表达CPS1降低T细胞内氨水平，可以显著提高T细胞在肿瘤微环境中的存活，并增强其抗肿瘤效应。
从‘破坏者’到‘修复大师’！Nature：细胞焦亡促进炎症反应，但能帮助机体伤口愈合和组织修复
该研究揭示了细胞焦亡分泌组中氧化脂类和代谢产物具有促进组织修复的潜力，这些发现可能为临床治疗开辟新的途径。
二甲双胍变身HIV“清道夫”？！iScience：二甲双胍或能帮助机体免疫系统识别HIV病毒存储库
二甲双胍在HIV-1复制周期的整合后步骤中显示出多效性作用，并可能加速抗逆转录病毒疗法下HIV感染者的病毒库衰竭。
Nat Genet：何厚胜/Ming Tsao合作揭示表观遗传调控因子MEN1在肿瘤及其微环境相互作用上的双重功能
研究人员首次深入阐明了MEN1, MLL1与DNA结合的表观遗传学分子机理。基于这一机理，作者提出单独使用药物抑制MEN1或与免疫治疗联合可能会给实体瘤患者带来一种新的免疫治疗方法。
Science子刊：上海交大夏伟梁/陆舜团队揭示PTPRT缺失通过调控STING通路，增强抗PD-1疗法的肺癌治疗效果
研究团队通过转录组蛋白组测序、分子模拟和蛋白互作等实验阐明了分子机制：PTPRT 缺失型肿瘤表现出累积的 DNA 损伤、增加的胞质 DNA和更高的肿瘤突变负荷，间接激活STING通路。