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Nature子刊:癌细胞“生物钟”失灵,反成致命弱点!黄波团队发现联合打击新策略,可显著延长生存期

该研究发现,肿瘤样本中同时存在ROS节律性与节律丧失现象。在低ROS条件下,免疫检查点分子吲哚胺2,3-双加氧酶1(IDO1)与KEAP1结合,并在细胞核内发生蛋白酶体降解。

2026-03-23

Hepatology:为肝脏加“盾”!中国药科大学郝海平/颜婷婷等团队发现对抗酒精肝的关键蛋白,补充它可逆转肝损伤

本研究发现肝细胞CEBPA-ORM1轴是ALD的关键抑制通路,为治疗提供了潜在靶点,并提示血清ORM1可作为评估ALD严重程度的潜在生物标志物。

2026-03-23

PNAS:为什么能心电感应?首都师范大学郭春彦等团队用“量子纠缠”揭开了协作大脑的隐藏连接

研究结果表明,量子启发的纠缠测量为刻画协作大脑间的连接性提供了一个神经指标,并建立了一个神经生理学基础框架,将社会神经科学与量子信息理论联系起来。

2026-03-23

Cell子刊:中山大学陈耀庆等揭示乙型流感病毒的"进化死角"

血凝素(HA)中的抗原漂移使流感病毒能够逃避宿主免疫。阐明抗原漂移的分子特征对于更新季节性疫苗和疫情防备至关重要

2026-03-23

Nat Communi:浙江大学王铮等团队破解肝癌的“糖脂转换器”,研究揭示ADSL蛋白如何充当代谢开关,并用一款抗HIV“旧药”成功关闭它

本研究揭示了肿瘤细胞借助 ADSL 的兼职功能协调葡萄糖代谢与脂质合成的重编程机制,并为肝癌治疗提供了老药新用的策略。

2026-03-23

《Science》阐明慢性肾病恶化新机制:肾脏清除能力下降竟“喂养”肠道坏菌,产生毒素加速肾损伤

当硝酸盐存在时,肠杆菌科细菌成为吲哚的主要来源,从而增加毒素的产生并加速病情发展。阻断一氧化氮的生成能够减少这种有害循环,这表明可能存在一种治疗方法。

2026-03-23

Cell子刊:清华大学江鹏等团队揭示p53缺失通过重编程代谢削弱Treg功能,靶向丙酰辅酶A合成或成干预新策略

研究发现Treg细胞中p53表达显著降低,并与异常升高的BCL-6水平呈负相关。p53缺失会导致免疫稳态失衡,并在体内外抑制Treg细胞功能。

2026-03-23

Circulation:PRMT3的“护盾”作用,华中科技大学夏家红等揭示钙化性主动脉瓣疾病新药物靶点

该研究揭示了蛋白质精氨酸甲基化酶3(PRMT3)通过催化PCSK9蛋白精氨酸甲基化翻译后修饰调控心脏瓣膜钙化的新机制,为临床CAVD的治疗提供了新的思路。

2026-03-23

IF=53!主动脉夹层药物治疗现曙光!首都医科大学张宏家等团队揭示纤维蛋白原的保护作用,外源性补充或可延缓病情、赢得手术时间

本研究确定纤维蛋白原是血管平滑肌细胞收缩力和主动脉结构完整性的重要调节因子,突显了其作为新型治疗靶点的潜力,以延缓 AD 进展并延长择期手术的窗口期。

2026-03-23

Biomaterials:南方医科大学钟华等团队利用声动力与离子干扰协同疗法高效治疗骨髓炎并促进神经与成骨再生

该研究证实Ga-VB2可作为集抗菌活性与促进骨再生于一体的多功能治疗平台,为耐药性骨髓炎及相关骨缺损的治疗提供了极具前景的策略。

2026-03-23