《神经元》：γ分泌酶抑制剂为何不能解决阿尔茨海默病痛点？斯坦福科学家发现，长期抑制γ分泌酶会通过降低神经元胆固醇水平损害突触功能
这项研究确认了γ分泌酶在神经元中的特异性作用，并在PSEN1与胆固醇代谢以及ApoE之间建立了机制关联。遗憾的是，研究并未寻找到γ分泌酶作用的具体底物，也并未提供与AD发病机制相关的直接证据。
利用ClearTau平台在体外重建类似病理的Tau原纤维，用于研究阿尔茨海默病等神经退行性疾病
在一项新的研究中，来自瑞士洛桑联邦理工学院的研究人员开发了ClearTau，这是一种创新的方法和平台，用于重建阿尔茨海默病和其他神经退行性疾病中发现的蛋白Tau的聚集物。这一突破可能会加快Tau相关疾
阿尔茨海默病新药获FDA全票支持，为更广泛使用奠定基础
此次FDA外周和中枢神经系统药物咨询委员会主席、亚利桑那大学 Robert Alexander 教授表示，从临床试验结果来看，lecanemab是有副作用的，但何种副作用是可监控的，而且其给患者带来的
《自然·医学》：阿尔茨海默病重大进展！全球第二个家族性阿尔茨海默病被大幅延迟的病例诞生，AD病理机制有望被刷新
《自然·医学》发表了一篇论文，科学家们对世界第二例对家族性AD具有抗性的病例进行了分析。
《自然·免疫学》：科学家首次发现，小胶质细胞见血恶变，促进阿尔茨海默病等神经疾病进展！
这项研究结果表明，通过针对纤维蛋白进行靶向治疗，可以有选择性地抑制“有害”小胶质细胞的功能，而不影响其正常的保护功能，从而帮助神经系统免受损伤。这为神经系统疾病的研究提供了重要线索，也为治疗策略提供了
我国学者发现阿尔茨海默病新型致病基因突变——上海APP突变
E674Q突变APP的替代表现出强烈的淀粉样蛋白的形成，据悉，这是淀粉样蛋白加工序列中唯一已知的导致晚发性阿尔茨海默病（LOAD）的致病突变。
《神经元》：首个人脑研究显示，突触中低聚体tau或是阿尔茨海默病tau病理扩散的罪魁祸首！
这个研究基于阿尔茨海默病患者的脑样本，深入研究了低聚体tau，发现突触中的低聚体tau可能是tau病理在阿尔茨海默病患者大脑中扩散的罪魁祸首。
最新研究显示，深度睡眠可以减轻阿尔茨海默病的记忆丧失
近日，加州大学伯克利分校的一项新研究表明，深度慢波睡眠可以作为一种保护因素，防止阿尔茨海默病患者的记忆能力下降，这为帮助减轻痴呆症患者面临的一些最具破坏性的后果带来了潜在的新方法。
Sci Transl Med：睡眠不足或会成为诱发人类阿尔兹海默病发生的风险因素
来自华盛顿大学医学院等机构的科学家们通过研究关于睡眠质量差和阿尔兹海默病发生的影响提出了一系列挑衅性的问题，研究者表示，长期的睡眠障碍或许是诱发阿尔兹海默病发生的一种不可避免的风险因素。